Гиперфосфатемия при хронической болезни почек. Норма фосфора в крови, гипофосфатемия и гиперфосфатемия Лечение гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия — повышение концентрации фосфатов крови выше 4, 5 мг%.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E83. 3 - Нарушения обмена фосфора

Гиперфосфатемия: Причины

Этиология

Почечная недостаточность. Гиперфосфатемия не проявляется клинически, пока СКФ не снизится до 25% от нормальной. Уровень фосфата сыворотки при почечной недостаточности обычно не превышает 10 мг% (более высокие показатели предполагают наличие дополнительного этиологического фактора) . Синдромы лизиса клеток. Острый некроз скелетной мускулатуры. Острый распад мышц любой этиологии сопровождается высвобождением клеточного фосфата и гиперфосфатемией. Тяжёлая гиперфосфатемия (> 25 мг%) развивается при сопутствующей ОПН. Синдром распада опухоли. При лечении злокачественных заболеваний с высокой чувствительностью к химиотерапии или лучевой терапии возможна быстрая гибель клеток, приводящая к массивному высвобождению фосфата и других внутриклеточных веществ во внеклеточную жидкость. Возможно развитие тяжёлой гипокальциемии, коллапса и почечной недостаточности, обусловленной отложением в почках кальция, уратов и фосфатов. Введение фосфатов (в/в, внутрь или ректально) может привести к тяжёлой и непредсказуемой гиперфосфатемии. Гипопаратиреоз. Опухолевый кальциноз — редкая патология, характеризующееся гиперфосфатемией, кальцификацией мягких тканей и нормокальциемией и связанная преимущественно со специфическим повышением почечной реабсорбции фосфата. Опухолевый кальциноз может быть наследственным (*211900, r) . Смешанные причины. Избыток СТГ, гипертиреоз и серповидноклеточная анемия сопровождаются гиперфосфатемией вследствие избыточной реабсорбции фосфата почками.

Гиперфосфатемия: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

При тяжёлой гиперфосфатемии — гипокальциемия, артериальная гипотензия и почечная недостаточность. Более лёгкие случаи, обычно наблюдаемые при хронической почечной недостаточности, могут сочетаться с вторичным гиперпаратиреозом.

Гиперфосфатемия: Диагностика

Диагностика

Гиперфосфатемия в отсутствии почечной недостаточности обусловлена или лизисом клеток, или опухолевым кальцинозом.

Гиперфосфатемия: Методы лечения

Лечение

При острой гиперфосфатемии может возникнуть необходимость в немедленной терапии, например в неотложном проведении гемодиализа при синдроме распада опухоли. При длительном лечении гиперфосфатемических состояний (например, при ХПН) — ограничение поступления фосфатов с пищей, приём препаратов кальция (0, 5- 1, 5 г Ca 3 р/сут во время еды) и (в тяжёлых случаях) фосфат - связывающих соединений (гели с алюминия гидрооксидом, алюминия карбонатом).

МКБ-10 . E83. 3 Нарушение обмена фосфора

Приложение. Гипофосфатазия (фосфоэтаноламинурия) — патологически низкое содержание ЩФ в циркулирующей крови (< 38 МЕ/л). Различают 3 наследуемых формы: две детские (#241500, #241510, обе r) и взрослая (#146300, Â); при всех формах обнаружены мутации гена неспецифической ЩФ ALPL (171760, КФ 3. 1. 3. 1, 1p36. 1- p34).

Диагностика

отставание в физическом развитии, краниостеноз, микроцефалия, рахитические изменения в костях, судороги, гиперкальциемия, фосфоэтаноламинемия и фосфоэтаноламинурия, в плазме и моче повышено содержание неорганического пирофосфата.

Лечение

кальцитонин, ГК. МКБ-10. E83. 3 Нарушения обмена фосфора.
Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 137 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гиперфосфатемия (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Наиболее частая причина гиперфосфатемии - почечная недоста­точность. Поскольку в ЖКТ всасывается тем боль­ше фосфора, чем больше его поступает (т. е. этот процесс практически не регулируется), а экскреция осуществляется почками, степень гипер­фосфатемии зависит от функ­ции почек. Частичное ее нарушение еще может компенсироваться снижением реабсорбции фос­фата вследствие повышения уровня ПТГ, но когда функция почек снижается более чем на 75 %, гипер­фосфатемия развивается даже при ограниченном потреблении фосфора. Почечная недостаточность увеличивает риск гиперфосфатемии, связанной и с другими причинами.

Содержание фосфора в клетках гораздо выше, чем в плазме, и при лизисе клеток высвобождает­ся большое его количество. Это служит причиной гиперфосфатемии при синдроме распада опухоли, рабдомиолизе и остром гемолизе. В таких условиях из клеток выходит и калий, что грозит гиперкалиемией. При синдроме распада опухоли и рабдомио­лизе возникает также гиперурикемия и гипокальциемия, а при гемолизе - гипербилирубинемия и повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. Для рабдомиолиза характерно по­вышение уровня креатининфосфокиназы. При лактатацидозе или диабетическом кетоацидозе утили­зация фосфора клетками снижается и он выходит во внеклеточное пространство. При коррекции этих состояний происходит обратное - у больных (особенно при диабетическом кетоацидозе) из-за предшествующей потери фосфора с мочой разви­вается гипофосфатемия.

Чрезмерное потребление фосфора особенно опасно для детей с почечной недостаточностью.

Отсутствие ПТГ при гипопаратиреозе или рези­стентность к этому гормону при псевдогипопаратиреозе приводят к усилению реабсорбции фосфора в проксимальных почечных канальцах и обусловливают гиперфосфатемию. Возникающие при этом клинические симп­томы связаны с сопутствующей гипокальциемией. Гиперфосфатемия при гипертиреозе или акромега­лии обычно выражена в слабой степени. Тироксин усиливает реабсорбцию фосфора в проксимальных канальцах почек за счет стимуляции секреции гор­мона роста. Кроме того, избыток тироксина непо­средственно активирует резорбцию костей, что также играет роль в развитии гиперфосфатемии и гиперкальциемии. Опухолевый кальциноз с гиперфосфатемией - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется обызвествлени­ем мягких тканей и встречается преимущественно у чернокожих.

Симптомы гиперфосфатемии

Главными ослож­нениями гиперфосфатемии являются гипокальциемия и системное обызвествление (кальцифи­кация) мягких тканей. Гипокальциемия обусловлена, вероятно, отложением фосфатов кальция в тканях, угнетением образования 1,25-дигидроксвитамина Д и торможением резорбции костей, симптомы гипокальциемии чаще всего возникают при быстром увеличении концентрации фосфора в сыворотке крови или на фоне заболеваний, предрасполагающих к гипокальциемии (например, при ХПН и рабдомиолизе). Системное же обызвест­вление мягких тканей обусловлено повышением растворимости фосфора, кальция в плазме. Счи­тается, что это происходит тогда, когда произве­дение концентраций кальция, фосфора в плазме (в мг%) превышает 70. В обызвествление часто проявляется инъецированием склер. К более тяжелым проявлениям относится асфиксия из-за обызвествления легких и почечная недостаточ­ность из-за нефрокальциноза.

Диагностика

У всех больных с гиперфосфатемией необходимо определять содержание креатинина и азота мочевины в плазме. При сборе анамнеза особое внимание обращают на потребле­ние фосфора и наличие хронических заболеваний, которые могут привести к гиперфосфатемии. При подозрении на рабдомиолиз, синдром распада опу­холи или гемолиз следует определять уровень ка­лия, мочевой кислоты, кальция, активность ЛДГ, билирубина и креатининфосфокиназы в крови. Отличить от псевдогипопаратиреоза при легкой гиперфосфатемии и выраженной гипокальциемии можно путем определения уровня ПТГ в крови.

Лечение гиперфосфатемии

Лечение острой гиперфосфатемии зависит от ее тяжести и причины. Легкая гипер­фосфатемия у больных с сохраненной функцией почек разрешается спонтанно. Нормализацию уровня фосфора можно ускорить, ограничивая его содержание в диете. В отсутствие почечной недо­статочности внутривенное введение жидкости уве­личивает экскрецию фосфора с мочой. При более тяжелой гиперфосфатемии или в таких ситуациях, как распад опухоли или рабдомиолиз (сопровожда­ющихся, вероятно, постоянным высвобождением эндогенного фосфора в плазму), назначение внутрь веществ, связывающих фосфор, препятствует вса­сыванию не только того фосфора, который посту­пает с пищей, но и того, который секретируется в ЖКТ. Эти вещества наиболее эффективны во время еды. Наибольшее действие оказы­вает гидроксид алюминия, но при одновременной гипокальциемии лучше назначать карбонат каль­ция. Из-за опасности алюминиевой интоксика­ции гидроксид алюминия можно применять лишь ограниченное время. Чтобы сохранить способность почек выводить фосфор при рабдомиолизе или распаде опухоли, важно принимать меры к подщелачиванию мочи. При неэффективности консерва­тивных мер, особенно если развивается почечная недостаточность, приходится прибегать к диализу.

При заболеваниях, сопровождающихся хрони­ческой гиперфосфатемией, необходимо ограничить содержание фосфора в диете. Однако из-за присут­ствия большого количества фосфора в различных пищевых продуктах это сделать трудно. При гипопаратиреозе или легком нарушении почечной функции обычно достаточно снизить потребление фосфора, но при более выраженной гиперфосфатемии, которая развивается на фоне тяжелой по­чечной недостаточности, необходимо применять и вещества, связывающие фосфор. К ним относят­ся карбонат кальция, ацетат кальция и севеламера гидрохлорид. При ХПН соединения алюминия не применяются, так как могут вызывать алюминие­вую интоксикацию. Ее риск особенно велик у боль­ных, одновременно принимающих внутрь цитрат, который усиливает всасывание алюминия в ЖКТ. Использование при почечной недостаточности со­единений кальция также опасно, поскольку может способствовать системному обызвествлению мяг­ких тканей. Непосредственное удаление фосфора из крови у больных в конечной стадии ХПН дости­гается путем диализа, но он эффективен лишь на фоне ограниченного потребления фосфора и при­ема соединений, связывающих фосфор.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Обзор

Наличие высокого уровень фосфата - или фосфора - в вашей крови известен как гиперфосфатемия. Фосфат - это электролит, который является электрически заряженным веществом, которое содержит минеральный фосфор.

Ваше тело нуждается в каком-то фосфате для укрепления ваших костей и зубов, и создавать клеточные мембраны.Однако в больших количествах, превышающих нормальные, фосфат может вызывать проблемы с костью и мышцами и повышать риск сердечных приступов и инсультов.

Высокий уровень фосфата часто является признаком повреждения почек. Это чаще встречается у людей с хроническим заболеванием почек (ХЗП), особенно у лиц с конечной стадией заболевания почек.

Симптомы Что такое симптомы?

Большинство людей с высоким уровнем фосфата не имеют симптомов. У некоторых людей с хроническим заболеванием почек высокие уровни фосфата вызывают снижение уровня кальция в крови.

Симптомы низкого кальция включают:

  • мышечные судороги или спазмы
  • онемение и покалывание вокруг рта
  • боль в костях и суставах
  • слабые кости
  • зуд кожи

Причины Что вызывает это?

Большинство людей ежедневно получают от 800 до 1 200 мг (мг) фосфора из таких продуктов, как красное мясо, молочные продукты, курица, рыба и обогащенные злаки. В организме фосфат содержится в костях и зубах, внутри клеток и в гораздо меньших количествах в крови.

Ваши почки помогают удалить лишний фосфат из вашего тела, чтобы поддерживать равновесие. Когда ваши почки повреждены, ваше тело не может удалить фосфат из вашей крови достаточно быстро. Это может привести к хронически повышенным уровням фосфата.

Уровень фосфата в крови может также резко повышаться, если вы получаете фосфорсодержащее слабительное в качестве препарата для колоноскопии.

Другие возможные причины гиперфосфатемии включают:

  • низкий уровень паратиреоидных гормонов (гипопаратиреоз)
  • повреждение клеток
  • высокий уровень витамина D
  • диабетический кетоацидоз - высокий уровень кислот, называемых кетонами в крови людей с диабетом
  • травмы - в том числе те, которые вызывают повреждение мышц
  • серьезные инфекции всего тела

Осложнения и связанные с ними состояния Каковы его осложнения и связанные с ними состояния?

Кальций сочетается с фосфатом, что приводит к низким уровням кальция в крови (гипокальциемия). Низкий уровень кальция в крови увеличивает ваши риски:

  • высокий уровень паратиреоидных гормонов (вторичный гиперпаратиреоз)
  • приступы
  • болезнь костей, называемая почечной остеодистрофией

Из-за этих осложнений у людей с тяжелой болезнью почек с высоким содержанием фосфата уровни в их крови сталкиваются с повышенным риском смерти.

ЛечениеКак его лечить?

Ваш врач может провести анализ крови, чтобы проверить, есть ли у вас высокий уровень фосфата.

Если ваши почки повреждены, вы можете снизить уровни фосфата в крови тремя способами:

  • уменьшить количество фосфата в вашем рационе
  • удалить дополнительный фосфат с диализом
  • снизить количество фосфата, которое поглощает ваш кишечник используя медицину

Во-первых, ограничьте продукты с высоким содержанием фосфора, например:

  • молоко
  • красное мясо
  • курица и другие виды домашней птицы
  • орехи
  • фасоль > яичные желтки
  • Диета сама по себе, вероятно, не снизит уровень вашего фосфата, чтобы решить проблему. Вам также может потребоваться диализ. Это лечение берет на себя для ваших поврежденных почек. Он удаляет от вашей крови отходы, соль, дополнительную воду и химикаты, такие как фосфат.

Помимо диеты и диализа, вам, вероятно, понадобится лекарство, чтобы помочь вашему организму удалить лишний фосфат. Несколько препаратов помогают уменьшить количество фосфата, которое ваш кишечник поглощает из продуктов, которые вы едите. К ним относятся:

фосфатные связующие на основе кальция (ацетат кальция и карбонат кальция)

  • лантан (Фосренол)
  • sevelamer гидрохлорид (Renagel)
  • Предотвращение Может ли оно предотвращаться?

Гиперфосфатемия часто является осложнением хронического заболевания почек. Одним из способов снижения риска является замедление повреждения почек. Защитите свои почки, рассматривая причину заболевания почек.

Высокое кровяное давление может ослабить кровеносные сосуды, которые обеспечивают кислородную кровь в почках. Принимая лекарства высокого кровяного давления, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ACE) или блокаторы рецепторов ангиотензина II, может снизить кровяное давление и защитить почки.

  • Дополнительная жидкость в вашем теле может сокрушить ваши поврежденные почки. Принятие таблетки для воды (мочегонное средство) может помочь восстановить правильный баланс жидкости в вашем теле.
  • Белок в вашем рационе заставляет ваше тело вырабатывать больше отходов из белкового обмена, которые ваши почки затем отфильтровывают. Питание диеты с низким содержанием белка может помочь уменьшить эти отходы и взять часть нагрузки с ваших почек.
  • OutlookOutlook

Высокий уровень фосфата в крови может увеличить риск серьезных медицинских проблем и других осложнений. Лечение гиперфосфатемии с диетическими изменениями и лекарствами как можно скорее предотвратит эти осложнения. Лечение может также замедлять проблемы с костями, связанные с хроническим заболеванием почек.

Гиперфосфатемия - патологическое состояние организма, при котором в крови наблюдается избыточное содержание фосфатов. Наряду с кальцием фосфор входит в основной состав костной ткани, участвует в важных обменных реакциях на клеточном уровне.

Большая часть фосфатов (90%) находится в костной ткани, 10% в плазме крови. Норма фосфатов составляет от 0,8 до 1,46 ммоль/л. Переизбыток этого химического элемента вызывает различные нарушения в нервной, мышечной, почечной и сердечной деятельности. В случае увеличения количества фосфора в организме он начинает накапливаться не только в костной ткани, но и в других органах. Этот процесс приводит к кальцификации различных органов и сосудов, что приводит к преждевременному атеросклерозу , болезням суставов, нарушениям зрения и слуха.

Причины болезни

  1. Снижение способности почек выводить фосфаты из крови. Такие явления наблюдаются при наличии в анамнезе пациентов истинного и ложного гипопаратиреоза , патологиях почечных канальцев.
  2. Избыток фосфатов в пище или длительное применение медикаментозных средств, их содержащих.
  3. Диабетическая патология - кетоацидоз, внутренние повреждения органов, травмы, опухоли, затяжные инфекционные процессы.
  4. Передозировка при лечении дефицита витамина D.
  5. Нарушения основного обмена, когда всасывание фосфатов в ЖКТ усиливается.
  6. Дефицит паратиреоидного гормона, регулятора кальциево-фосфорного обмена в организме.
  7. Миопатии различного генеза в тяжелой стадии.
  8. Рост злокачественных новообразований, их распад и длительная терапия противоопухолевыми препаратами.
  9. Отравления химическими веществами, содержащими фосфаты.

Клиническая картина, симптомы гиперфосфатемии

При небольших повышениях содержания фосфатов в организме недуг протекает скрыто, общее состояние пациентов практически не меняется, они сохраняют активность и работоспособность.

Навести на мысль о наличии гиперфосфатемии может постоянная боль в суставах и костях, которая сопровождается слабостью и повышенной утомляемостью. При присоединении процесса кальцификации больные начинают отмечать проблемы в работе почек и сердца, болезненные ощущения в мышцах, судороги и различные неврологические нарушения.

Часто пациенты предъявляют жалобы на онемение в конечностях или чувство напряжения в них, покалывание, ползание мурашек , зуд и мелкоточечные высыпания на лице и теле. При физикальном обследовании отмечается повышенный уровень основных рефлексов.

Диагностика

Болезнь выявляют с помощью лабораторных анализов крови и мочи. В крови наблюдается подъем содержания фосфатов, более 1,5 ммоль/литр. В мочевом осадке могут быть обнаружены соли фосфора.

Для выявления причины гиперфосфатемии проводиться ряд дополнительных исследований, тесты на уровень гормонов паращитовидных желез, УЗИ внутренних органов, биохимический анализ на сахар крови, содержание липидов, билирубина и холестерина.

Лечение гиперфосфатемии

Терапия проводится в зависимости от выявленной причины гиперфосфатемии. При эндокринных нарушениях проводится гормональная коррекция, при заболеваниях почек излишний фосфор выводят из организма с помощью фармакологических средств, связывающих фосфаты во время еды.

Строго контролируется прием медикаментозных средств пациентами на предмет содержания в них фосфатов. Рекомендуется соблюдение диеты, исключающей или ограничивающей потребление некоторых продуктов питания, в которых есть фосфаты, считается полезным общеукрепляющая терапия, отказ от вредных привычек, прием витаминов, умеренная физическая активность.

Гиперфосфатемия - концентрация фосфатов в сыворотке более 4,5 мг/дл (более 1,46 ммоль/л). К причинам относятся хроническая почечная недостаточность, гипопаратиреоз, метаболический или респираторный ацидоз. Клинические симптомы гиперфосфатемии могут быть связаны с сопутствующей гипокальциемией и могут включать тетанию. Диагностика основана на определении уровня фосфатов сыворотки. Лечение заключается в ограничении потребления фосфатов и введении антацидов, связывающих фосфаты, к которым относится карбонат кальция.

Код по МКБ-10

E83 Нарушения минерального обмена

Причины гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия обычно развивается в результате снижения почечной экскреции РО2. Прогрессирующая почечная недостаточность (СКФ менее 20 мл/мин) снижает экскрецию в степени, достаточной для повышения уровня РО2 плазмы. Нарушение почечной экскреции фосфата при отсутствии почечной недостаточности также наблюдается при псевдогипопаратиреозе и гипопаратиреозе. Гиперфосфатемия также развивается при избыточном приеме РО2 внутрь и чрезмерно частом применении клизм, содержащих РО2.

Гиперфосфатемия иногда развивается в результате массивного выхода ионов РО2 в экстрацеллюлярное пространство, который превышает экскреторные возможности почек. Данный механизм чаще всего развивается при диабетическом кетоацидозе (несмотря на общее снижение содержания РО2 в организме), повреждениях, нетравматическом рабдомиолизе, а также при системных инфекциях и синдроме распада опухоли. Гиперфосфатемия также играет большую роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии у пациентов, находящихся на диализе. Гиперфосфатемия может быть ложной при гиперпротеинемии (множественная миелома или макроглобулинемия Вальденстрома), гиперлипидемии, гемолизе, гипербилирубинемии.

Симптомы гиперфосфатемии

У большинства пациентов гиперфосфатемия протекает бессимптомно, но в случае сопутствующей гипокальциемии могут наблюдаться симптомы последней, включая тетанию. Кальцификация мягких тканей обычно наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика гиперфосфатемии заключается в определении уровня РО2 более 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Если этиология состояния не является очевидной (например, рабдомиолиз, синдром распада опухоли, почечная недостаточность, злоупотребление слабительными, содержащими РО2), необходимо проведение дополнительного исследования для исключения гипопаратиреоза или псевдогипопаратиреоза, который характеризуется резистентностью органовмишеней к ПТГ. Также необходимо исключить неправильное определение уровня РО2 путем измерения уровня белка сыворотки, липидов и билирубина.

Лечение гиперфосфатемии

Основой лечения гиперфосфатемии у пациентов с почечной недостаточностью является снижение потребления РО2. При этом рекомендуется избегать пищи, содержащей большое количество РО2, а также необходимо принимать препараты, связывающие фосфат, во время еды. В связи с вероятностью развития остеомаляции, связанной с накоплением алюминия, у пациентов с терминальной стадией заболеваний почек рекомендуется прием карбоната и ацетата кальция в качестве антацидов. В последнее время выявлена вероятность развития кальцификации сосудов вследствие избыточного образования продуктов связывания Са и РО2 у пациентов, которые имеют такое состояние, как гиперфосфатемия и находящихся на диализе и принимающих Са-связывающие препараты. По этой причине диализным пациентам рекомендуется прием РО2 связывающей смолы, севеламер, в дозе 800-2400 мг 3 раза в день с приемом пищи.

Важно знать!

Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях, большая часть остального количества - внутри клеток, и только 1% - во внеклеточной жидкости.