Psiquiatría clínica de Kaplan 1. Traducción del inglés, complementada. Evaluación de las funciones auditivas y del habla.
Serie de literatura educativa para
estudiantes de medicina, pasantes, residentes,
estudiantes de medicina en instituciones adicionales
educación vocacional
Consejo editorial de la serie:
Akchurin Renat Suleymanovich, miembro correspondiente. RAMS, Jefe del Departamento de Cirugía Cardiovascular, RKNPK, Ministerio de Salud de la Federación Rusa
Volodin Nikolay Nikolaevich, doctor en medicina. Ciencias, Profesor, Jefe del Departamento de Instituciones Educativas del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia
Denisov Igor Nikolaevich, miembro correspondiente. RAMS, Vicerrector de Asuntos Académicos MMA que lleva el nombre. A ELLOS. Sechenov
Dmitrieva Tatyana Borisovna, miembro correspondiente. RAMS, profesor, Ministro de Salud de la Federación de Rusia
Knyazhev Vladimir Aleksandrovich, doctor en medicina. Ciencias, Profesor, Viceministro de Ciencia y Tecnología de la Federación de Rusia
Kulakov Vladimir Ivanovich, académico. RAMS, Director del Centro Científico de Obstetricia, Ginecología y Perinatología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas
Lopukhin Yuri Mikhailovich, académico. RAMS, Director del Instituto de Investigación en Medicina Física y Química del Ministerio de Salud de la Federación Rusa
Martynov Anatoly Ivanovich, académico. RAMS, Vicepresidente de RAMS
Moshetova Larisa Konstantinovna, Doctora en Medicina. Ciencias, Profesor, Rector de RMAPO
Paltsev Mikhail Aleksandrovich, académico. RAS, académico. RAMS, rector de MMA que lleva el nombre. A ELLOS. Sechenov
Pokrovsky Valentin Ivanovich, académico. RAMS, Presidente de RAMS
Savelyev Viktor Sergeevich, académico. RAS, académico. RAMS, Jefe del Departamento de Cirugía de la Facultad, Universidad Médica Estatal de Rusia
Trufakin Valery Alekseevich, académico. RAMS, Vicepresidente de RAMS, Presidente del Presidium de la Rama Siberiana de la Academia Rusa de Ciencias Médicas
Khaitov Rakhim Musaevich, académico. RANS, miembro correspondiente. RAMS, Director del Centro Científico Instituto de Inmunología del Ministerio de Salud de la Federación Rusa
Chuchalin Alexander Grigorievich, académico. RAMS, Director del Instituto de Investigación en Neumología del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia
Yaitsky Nikolay Antonovich, doctor en medicina. Ciencias, Profesor, Rector de la Universidad Médica Estatal de San Petersburgo
Yarygin Vladimir Nikitich, académico. RAMS, rector de la Universidad Médica Estatal de Rusia que lleva su nombre. N.I. Pirogov
PSIQUIATRIA CLÍNICA
Traducción del inglés complementada.
Editor en jefe
TUBERCULOSIS. Dmitrieva
miembro correspondiente RAMS, profesor
MEDICINA GEOTAR Moscú 1998
UDC 616. 89 (075 8) BBK56 14Y73 P86
como material didáctico para estudiantes de medicina,
pasantes, residentes, estudiantes de medicina de instituciones
educación profesional adicional
Psiquiatría clínica traducida del inglés adicional //editado por T B Dmitrieva - M GEOTAR MEDICINE, 1998 - ISBN 5-88816-010-5 Pocket Handbook of Clinical Psychiatry//Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock//Baltimore, Williams & Wilkins - ISBN 0-683-04583-0
Traducción de la segunda edición de la "Guía concisa de psiquiatría clínica" de los autores de fama mundial G. Kaplan y B. Sedok (1996, editorial Williams & Wilkins). La publicación ha sido complementada y adaptada por destacados psiquiatras rusos de acuerdo con. las características y tradiciones de la psiquiatría rusa. El libro cubre información científica y práctica moderna sobre aspectos clave etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de todas las formas de patología mental. El texto se presenta de forma concisa, accesible, acompañado de una gran cantidad de tablas que facilitan la percepción del material.
El libro está destinado a psiquiatras, médicos generales y estudiantes de medicina.
Impreso en la Federación Rusa
Los derechos de esta publicación pertenecen a la editorial GEOTAR MEDICINE. La reproducción y distribución en cualquier forma de parte o de la totalidad de la publicación no se puede realizar sin el permiso por escrito del editor.
Isbn 5 88816 010 5
© Williams & Wilkins, 1996 © MEDICINA GEOTAR, 1998
PARTICIPANTES DE LA EDICIÓN RUSA
Editora en jefe: Tatyana Borisovna Dmitrieva, miembro correspondiente. RAMS, profesor
Aleksandrovsky Yuri Anatolyevich, Doctor en Medicina. Ciencias, Profesor - Editor Ejecutivo
Avedisova Alla Sergeevna, Ph.D. Miel. Ciencias (capítulos 15, 24) Bardenshtein Leonid Mikhailovich, Doctor en Medicina. Ciencias, Profesor (Cap. 9, 10) Vandysh-Bubko Vasily Vasilievich, Doctor en Medicina. Ciencias (capítulos 3, 4) Guryeva Valeria Aleksandrovna, Doctora en Medicina. ciencias, profesor (capítulo 20)
Enikeev Iskander Dardovich, Ph.D. Miel. Sci., Miembro de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, M.D., Ph.D. (editor de traducción)
Igonin Andrey Leonidovich, Doctor en Medicina. Ciencias, Profesor (capítulo 5)
Kekelidze Zurab Ilich, Doctor en Medicina. Ciencias (capítulos 19, 22, 25)
Klimenko Tatyana Valentinovna, doctora en medicina. Ciencias (capítulo 6)
Kogan Boris Mikhailovich, Doctor en Medicina. Ciencias (capítulo 27)
Kolosov Vladimir Petrovich, Ph.D. Miel. Ciencias (capítulo 23)
Kondratyev Fedor Viktorovich, doctor en medicina. Ciencias, Profesor (Cap. 7, 8)
Romasenko Lyubov Vladimirovna, Doctor en Medicina. Ciencias (cap. 11, 12, 14, 17)
Tkachenko Andrey Anatolievich, doctor en medicina. Ciencias (capítulo 13)
Shishkov Sergey Nikolaevich, Ph.D. ciencias jurídicas (capítulo 26)
Shostakovich Boris Vladimirovich, Doctor en Medicina. Ciencias, profesor (cap. 16, 18)
PREFACIO
Introducción a los conceptos básicos de las disciplinas clínicas que se enseñan en las facultades de medicina. diferentes paises paz, tiene gran importancia ampliar los horizontes de los estudiantes de medicina y los médicos jóvenes. A pesar de que la medicina moderna es fundamentalmente internacional, en muchos países conserva sus propias tradiciones y escuelas, y el nivel de desarrollo de la ciencia médica depende en gran medida de las capacidades materiales y técnicas de la asistencia sanitaria. Esto determina las características regionales y nacionales de comprensión y solución de problemas de diagnóstico, tratamiento, prevención y rehabilitación, lo que en ocasiones crea dificultades para que los especialistas de diferentes países encuentren un lenguaje común para la comunicación profesional. Todo esto queda claramente demostrado por el ejemplo de la psiquiatría moderna. Hoy en día, se utilizan diversos esquemas de clasificación y diagnóstico en instituciones médicas de EE. UU. (DSM-IV-R), países europeos (CIE-10) y Rusia, donde todavía se utiliza la CIE-9. Al mismo tiempo, existe una gran cantidad de comentarios y enfoques adoptados en cada país para realizar un diagnóstico psiquiátrico. Una de las principales formas de superar estas diferencias es familiarizarse con las publicaciones científicas fundamentales, principalmente con guías para estudiantes y médicos publicadas en países extranjeros. Desafortunadamente, hasta hace poco, los manuales extranjeros modernos sobre psiquiatría casi nunca se traducían a Rusia. Conocidos por traducciones comentadas, no proporcionaron una imagen completa de las posiciones del autor y no siempre representaron la esencia de sus enfoques para comprender los fundamentos de la psicopatología.
La publicación en Rusia del manual estadounidense de psiquiatría de G. Kaplan y B. Sadok, reimpreso repetidamente en muchos países del mundo, realizada por la joven editorial "GEOTAR MEDICINE", es un acontecimiento significativo en la psiquiatría nacional para un número de razones.
En primer lugar, este libro le permite familiarizarse "desde la fuente original" con los principios y enfoques metodológicos básicos para el diagnóstico y la realización del tratamiento "estandarizado" de pacientes con enfermedades mentales, adoptados en los EE. UU. y muchos países de habla inglesa.
En segundo lugar, el libro fue escrito teniendo en cuenta la tendencia actual de acercamiento entre la psiquiatría y otras áreas de la medicina clínica y está dirigido no sólo a un psiquiatra calificado, sino también a un médico de cabecera. En este sentido, puede convertirse en una guía importante en nuestro país para especialistas de diversas disciplinas clínicas, así como para médicos locales y de familia.
En tercer lugar, el libro se distingue por la claridad metodológica y la cobertura completa de todos los principales problemas clínicos de la psiquiatría moderna. Sus 27 capítulos principales y sus buenas referencias le permitirán navegar por casi todos los temas del diagnóstico, terapia y rehabilitación de pacientes con enfermedades mentales.
El manual publicado no se limita únicamente a la traducción del texto del autor. Un gran equipo de especialistas altamente calificados trabajó en su adaptación para el lector ruso y en sus adiciones (de acuerdo con los autores), quienes legítimamente podrían convertirse en coautores de cada capítulo del manual. Todas las adiciones y comentarios a la traducción están resaltados en cursiva en el texto.
"Psiquiatría clínica" se publicó en Rusia poco después de la reunión ruso-estadounidense de especialistas en el campo de la psiquiatría (Moscú, septiembre de 1997), que discutieron cuestiones de interacción en el marco del Comité de Salud de la Comisión Ruso-Estadounidense de Asuntos Económicos y Cooperación Tecnológica (“Comisión Gore-Chernomyrdin”).
En esta reunión se abordarán áreas específicas de cooperación en el ámbito de investigación científica y psiquiatría práctica. Entre ellos destacan las traducciones de literatura científica y educativa. La publicación del libro de G. Kaplan y B. Sadok es una verdadera implementación del plan de cooperación y contribuye a ampliar los contactos entre los psiquiatras nacionales y sus colegas estadounidenses.
Me gustaría expresar mi confianza en que este libro atraerá a un gran número de lectores interesados y reflexivos y contribuirá al enriquecimiento mutuo de la psiquiatría rusa y estadounidense.
Editor en jefe
Ministro de Salud de Rusia
Miembro correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Profesora "T.E. Dmitrieva"
1. Diagnóstico y clasificación en psiquiatría................................................. ........................................ 13
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......................... 13
II. Clasificación de los trastornos mentales................................................ ........................ ................... 14
2. Examen psiquiátrico: historia clínica, estado mental, signos y síntomas clínicos.................... ................................................. 23
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 23
II. Técnica de entrevista clínica................................................ ........................ ................... 23
III. Historia médica psiquiátrica................................................ .................... ........................... 25
IV. Condición mental................................................ ................................................ 26
V. Examen somático y neurológico................................................ ................ ........ treinta
VI. Registro de los hallazgos del historial médico y evaluación del estado mental................................ 30
VII. Definiciones de signos y síntomas encontrados.
durante el examen del estado mental................................................ ................. ................. 34
3. Delirio, demencia, amnésicos y otros trastornos cognitivos
y trastornos mentales causados por factores somáticos y neurológicos.
enfermedades................................................. ....................................................... ............. ................ 43
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......................... 43
II. Exámen clinico................................................ ......... ................................................... 44
III. Delirio................................................. ....................................................... ................. ................ 44
IV. Demencia................................................. ....................................................... ............ ................. 47
V. Demencia en la enfermedad de Alzheimer (DAD).................................... ......................... 51
VI. Demencia vascular................................................ ................ .................................. ............ 54
VII. Enfermedad de Pick................................................. .................................................... ......... .......... 57
VIII. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.............................................. ........................................57
IX. Enfermedad de Huntington (corea hereditaria progresiva, corea de Huntington)................................. ......... ........................................ ................. ................ 57
X. Enfermedad de Parkinson (parálisis por temblores).................................... ......... ................. 58
XI. Otras demencias................................................ .................................................... ......... ..59
XII. Trastornos amnésicos................................................ ................ .................................. 59
XIII. Amnesia global transitoria................................................ ............. .......................... 61
XIV. Trastornos mentales causados por enfermedades somáticas o neurológicas.................................... ......................................... ................ 61
XV. Otras condiciones patológicas................................................. ................................................... 62
4. Aspectos neuropsiquiátricos de la infección por VIH.................................... ......... ................. 67
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......................... 67
II. Manifestaciones clínicas de daño del sistema nervioso central.................................... ........................ ................... 69
III. Síndromes psicopatológicos................................................ ................... ................................. 70
IV. Tratamiento................................................. ................................................. ...... ................. 71
5. Trastornos por uso de sustancias................................................ ....75
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 75
II. Opiáceos................................................ ....................................................... ................. ................... 84
III. Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos................................................. ....... 87
IV. Estimulantes (fenamina y sustancias similares en sus efectos a la fenamina)................... ............................................................ ................. ................... 89
V. Cocaína................................................. .... ................................................. ......................... 90
VI. Canabis................................................. ....................................................... ............ ................. 91
VII. Alucinógenos................................................ ....................................................... ............. ..... 92
VIII. RSR................................................. .. ................................................. ........................................ 93
IX. Inhalantes................................................. ....................................................... ............. ................94
X. Cafeína................................................. .... ................................................. .......................................... 95
XI. Nicotina................................................. ................................................. ........................ 95
6. Trastornos por consumo de alcohol................................... ....... .......... 97
I. Introducción........................................:..... . ................................................. ..................... 97
II. Adicción al alcohol y abuso de alcohol................................................. .... 98
III. Intoxicación por alcohol (intoxicación por alcohol) ................................. ...... .104
IV. Trastorno psicótico con alucinaciones causadas por el alcohol.......... 106
V. Síndrome de abstinencia alcohólica.................................... .................... ................................ ...... 106
VI. Síndrome de abstinencia alcohólica con delirio (delirium tremens)..................................... .......... 106
VII. Trastorno amnésico persistente causado por el alcohol................................. 108
VIII. Demencia persistente inducida por el alcohol................................................. .................... .................... 109
7. Esquizofrenia................................................ .... ................................................. ........................... 111
I. Definición................................................. .... ................................................. .......................... 111
II. Información histórica................................................ ........................................................ 111
III. Diagnóstico y síntomas................................................. ......... ........................................ .......... 111
IV. Tipos de esquizofrenia................................................ ................. ................................. ........................ .114
V. Epidemiología................................................ .... ................................................. ........ 116
VI. Etiología................................................. ................................................. ...... ................. 117
VII. Investigación de laboratorio y psicológica................................................ ........................ 119
VIII. Características fisiopatológicas................................................ ................... ........................ 120
IX. Factores psicodinámicos................................................ ................................... 120
X. Diagnóstico diferencial................................................ ........................................ 121
XI. Evolución y pronóstico................................................ ......................................... ................ 122
XII. Tratamiento................................................. ................................................. ...... ................. 123
8. Trastornos delirantes y otros trastornos psicóticos.................................... ......... ................ 129
I. Delirio................................................ .... ................................................. ........................ 129
II. Trastorno esquizofreniforme................................................ ................. .......................... 133
III. Trastorno esquizoafectivo................................................ ................. .......................... 134
IV. Trastorno psicótico breve................................................ ......................... 135
V. Trastorno psicótico inducido................................................ ....... ............ 136
VI. Psicosis posparto................................................ .................................................... 137
VII. Trastorno psicótico, no especificado................................................ ........ ................ 138
9. Trastornos del estado de ánimo................................................ ............................................................ ... 141
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 141
II. Diagnóstico, signos y síntomas................................................ ................................................... 141
III. Epidemiología................................................. ................................................. ... .... 148
IV. Etiología................................................. ................................................. ...... ................. 149
V. Investigación de laboratorio y psicológica................................................ ........................ 150
VI. Psicodinámica................................................. ....................................................... ............. ..... 151
VII. Diagnóstico diferencial................................................ ................... ................................. 151
VIII. Evolución y pronóstico................................................ ......................................... ................ .154
IX. Tratamiento................................................. ................................................. ...... ................. 155
10. Trastornos de ansiedad................................................ ............................................................ ... 161
I. Definición................................................. .... ................................................. .......................... 161
II. Diagnóstico y síntomas................................................. ......... ........................................ .......... 161
III. Epidemiología................................................. ................................................. ... .... 163
IV. Etiología................................................. ................................................. ...... ............ 170
V. Investigación psicológica................................................ ................... ................................. 171
VI. Investigación de laboratorio................................................ ................................. 171
VII. Características fisiopatológicas................................................ ................... ........................ 171
VIII. Psicodinámica................................................. ....................................................... ............. .... 172
IX. Diagnóstico diferencial................................................ ................... ................................. ..... 173
X. Evolución y pronóstico................................................ ............................................................ ............ 175
XI. Tratamiento................................................. ................................................. ...... ................. 176
I. Trastornos somatotróficos, trastornos facticios y simulación................................ 179
I. Trastornos somatomorfos................................................ ................... ................................. ..... 179
II. Trastornos facticios................................................ ................ .................................. .. 191
III. Simulación................................................. ................................................. ...... ................. 193
12. Trastornos disociativos................................................ ........................................ 195
Introducción................................................. ....................................................... ............. ................. 195
II. Amnesia disociativa................................................ ................................................... 196
III. Fuga disociativa................................................ .................................................... .... 199
IV. Trastorno de identidad disociativo............................................... .................. ......... 201
V. Trastorno de despersonalización................................................ ........................................ 203
IV. Trastorno disociativo, no especificado................................................ ...... ............ 204
13. Disfunciones sexuales, trastornos de identidad de género y parafilias... 205
I. Disfunciones sexuales................................................ ........................................................ 205
II. Trastornos de identidad de género................................................ .................... ........................... 214
III. Parafilias................................................. ....................................................... ............. ............. 220
14. Trastornos asociados con el envejecimiento................................................ ........................................................ 223
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 223
II. Anorexia nerviosa................................................ ................. ................................. ........................ .. 223
III. Bulimia nerviosa................................................ .................................................... ......... .... 227
15. Trastornos del sueño................................................ ............................................................ ............ ........ 231
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 231
II. Trastornos primarios del sueño.................................. .................... ................................ ...... 233
III. Trastornos del sueño asociados a trastornos mentales................................... .....241
IV. Otros trastornos del sueño................................................. .................... ................................ ............ 241
16. Trastornos del control de los impulsos y trastornos de la adaptación................................243
I. Trastornos del control de los impulsos................................................. ........................................ 243
II. Trastornos de adaptación................................................ ................ .................................. ............ 248
17. Trastornos psicosomáticos y relacionados con la acción
factores psicógenos................................................ ........................................................ ................ .251
I. Trastornos psicosomáticos................................................ ........................................ 251
II. Psiquiatría por tipo de consulta-interacción................................... ......... ..... 261
III. Condiciones especiales tratamiento de pacientes terapéuticos................................................ ................. ..263
IV. Dolor................................................. ................................................. ........................................ 265
V. Analgesia................................................. .... ................................................. .......... ................. 266
VI.Medicina alternativa (no tradicional)................................... ........... .................266
18. Trastornos de la personalidad................................................ ................... ................................. ................... 269
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 269
II. Trastornos de la personalidad con manifestaciones de rarezas y excentricidades................271
III. Trastornos con manifestaciones de teatralidad, emocionalidad y labilidad...275
IV. Trastornos de la personalidad con manifestaciones de ansiedad y miedo.................................... ..........282
V. Otros trastornos de la personalidad................................................ ..... .......................................... 286
19. Suicidios, agitación y otras condiciones de emergencia................................. ......... .... 289
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 289
II. Autodefensa: precauciones que debe tomar un médico....289
III. Prevenir daños a uno mismo y a los demás................................................ ........ 290
IV. Otras condiciones que requieren atención psiquiátrica de emergencia.................................293
20. Trastornos de la infancia, niñez y adolescencia................................. 309
I. Principios de la evaluación diagnóstica de la condición de niños y adolescentes................................. 309
II. Desarrollo infantil................................................ ................................................. ... .... 313
III. Retraso mental................................................ ................................................. 321
IV. Trastornos generales del desarrollo................................................ ..........................................327
V. Trastornos del aprendizaje, de la motricidad y de la comunicación ................................. 331
VI. Trastornos por déficit de atención y conducta disruptiva... 334
VII. Trastornos del comportamiento en la infancia y la primera infancia en relación con las canas... 339
VIII. Trastornos de tics................................................ ................. ................................ ......... 340
IX. Trastornos de las funciones excretoras................................................ ................... .................... 342
X. Otros trastornos de la infancia, niñez y adolescencia................................ 344
XI. Otros trastornos que ocurren en la infancia y la adolescencia.......... 346
XII. Otros trastornos que ocurren en infancia........................................ 347
21. Psiquiatría geriátrica................................................ ................ .................................... ....... 349
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......................................... 349
II. Epidemiología................................................. ................................................. ...... ...... 349
III. Aspectos médicos................................................ .................................................... 349
IV. Síndromes clínicos................................................ ................................................... 350
V. Psicoterapia para personas mayores................................................ ........................................................ 364
22. Duelo y muerte................................................ ..... ................................................. ...... 367
I. Duelo, luto y duelo................................................ ......... ........................................ .. 367
II. Muerte y morir............................................... .................... ................................ ........................ ... 370
23. Psicoterapia................................................. ............. ................................................. ................... ................. 373
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 373
II. Psicoanálisis y psicoterapia psicoanalítica................................................ ................................. 373
III. Terapia de comportamiento................................................ ................................................... 375
IV. Terapia cognitiva................................................ ......... ........................................ .. 376
V. Terapia familiar................................................ ........................................................... ................. 377
VI. Terapia interpersonal................................................ ................................... 377
VII. Terapia de grupo................................................ .................................................... ......... .377
VIII. Terapia de pareja o terapia matrimonial................................................ ....... ................................379
24. Psicofarmacología y otros tipos de terapia biológica.................................... ..........383
I. Principios básicos de la psicofarmacología................................................ ........ ................. 383
II. Ansiolíticos y somníferos................................................ ........................................ 387
III. Fármacos antipsicóticos................................................ ................................................ 395
IV. Antidepresivos................................................ ....................................................... ................. .411
V. Fármacos antimaníacos................................................ ........................................ 425
VI. Otras drogas................................................ .................................................... ......... .428
VII. EST................................................. .. ................................................. ........................................ 431
VIII. Psicocirugía................................................. ........................................................ ................ ..... 434
25. Trastornos del movimiento causados por la influencia de drogas...435
I. Introducción............................................... .... ................................................. ................................ 435
II. Parkinsonismo causado por neurolépticos................................................ ...... ................. 435
III. Distonía aguda causada por neurolépticos................................................. ....... .......... 437
IV. Acatisia aguda causada por neurolépticos................................................. ....... ............ 437
V. Discinesia tardía causada por antipsicóticos.................................... ......... ........ 438
VI. Síndrome neuroléptico maligno............................................... .................. ......... 440
VII. Temblor postural asociado con la exposición a drogas...441
VIII. Síndromes hipertérmicos................................................ ................................................... 441
26. Aspectos legales de la psiquiatría................................................ ........................................ 443
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 443
II. Aspectos legales de la práctica psiquiátrica................................................. ......................... ..... 444
III. Aspectos legales de la psiquiatría infantojuvenil................................................. ......... 449
IV. Aspectos jurídicos de la psiquiatría y el derecho civil.................................... ......... 450
V. Aspectos jurídicos de la psiquiatría y del derecho penal.................................... ....... 451
VI. Conclusión................................................. ................................................. ...... ............ 452
27. Investigación de laboratorio en psiquiatría................................................ ................................. 453
I. Introducción............................................... .... ................................................. .......... ................. 453
II. Pruebas de detección de enfermedades somáticas................................................. ................................. 454
III. Medicamentos utilizados para tratar los trastornos mentales................................454
IV. Investigación de laboratorio................................................ ................................. 457
V. Otras pruebas de laboratorio................................................ ........................................ 466
28. Directorio................................................. .... ................................................. .......... ................. 477
I. Abreviaturas................................................. .... ................................................. ...................... 477
II. Glosario de términos............................................... .... ................................................. .......... ... 478
III. Clasificación DSM-IV................................................ ............................................................ ... 488
Diagnóstico y clasificación.
en psiquiatría
I. INTRODUCCIÓN
Los modernos sistemas de clasificación de diagnóstico DSM-IV y la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10), actualmente adoptados en Rusia, están destinados al análisis estadístico basado en una reproducibilidad bastante universal de las evaluaciones diagnósticas realizadas por diferentes médicos. Esto predetermina, en la primera etapa del análisis, principalmente la evaluación de los fenómenos psicopatológicos individuales. El DSM-IV y la CIE-10 disciplinan en gran medida el pensamiento clínico del médico, pero no reemplazan los enfoques conceptuales en la evaluación de las manifestaciones psicopatológicas y las enfermedades mentales en general.
La experiencia demuestra que las cuestiones científicas y prácticas de las evaluaciones diagnósticas en psiquiatría se resuelven más fructíferamente cuando se complementan mutuamente las evaluaciones sintomáticas y nosológicas de los trastornos.
A pesar de los puntos en común y la similitud fundamental de los enfoques metodológicos, el DSM-IV y la CIE-10 no son sistemas de clasificación idénticos. Al mismo tiempo, proporcionan descripciones similares de grupos sindrómicos individuales, formas y variantes de trastornos mentales, y muchas de las principales categorías de trastornos de la CIE-10 están incluidas en las categorías correspondientes del DSM-IV.
Un trastorno mental es una condición dolorosa con manifestaciones psicopatológicas o conductuales asociadas con la alteración del funcionamiento del cuerpo como resultado de la exposición a factores biológicos, sociales, psicológicos, genéticos, físicos o químicos. Está determinado por el grado de desviación del concepto de salud mental tomado como base. Cada enfermedad se caracteriza por ciertos síntomas.
Los tipos de trastornos mentales en este manual están clasificados según la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Contiene descripciones de más de 200 enfermedades. La clasificación oficial del DSM-IV y los números de código (utilizados en informes médicos y pólizas de seguro) se enumeran al principio y al final de este manual. Los objetivos del sistema DSM-IV son la confiabilidad (distintos observadores deben obtener los mismos resultados) y la validez. El DSM-IV utiliza un método descriptivo y, para realizar un diagnóstico, se deben identificar los síntomas característicos de un trastorno. Tener en cuenta criterios especiales aumenta la fiabilidad del diagnóstico realizado por un médico.
Los trastornos mentales en general (además de la clasificación del DSM-IV) se dividen en psicóticos, neuróticos, funcionales y orgánicos. Psicótico: pérdida del sentido de la realidad, acompañada de delirios y alucinaciones, por ejemplo, en la esquizofrenia.
14 Capítulo III
14 Capítulo III
Neurótico: no se observa pérdida del sentido de la realidad; Los trastornos son causados principalmente por conflictos intrapsíquicos o acontecimientos de la vida que causan ansiedad, manifestada por síntomas como obsesiones, fobias y compulsividad. Se desconocen los trastornos funcionales y estructurales y el factor etiológico que podría considerarse la causa de la enfermedad.
Orgánico: enfermedades causadas por cambios estructurales (morfológicos) en el cerebro; suelen ir acompañados de deterioro cognitivo, delirio o demencia (p. ej., enfermedad de Pick). El término "orgánico" no se utiliza en el DSM-IV porque implica que algunos trastornos mentales no tienen un componente biológico, pero se utiliza ampliamente en la práctica clínica.
II. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES
El DSM-IV identifica 17 categorías principales de trastornos mentales, representadas por:
A. Trastornos de la infancia, niñez y adolescencia.
1. Retraso mental. Violación de funciones intelectuales; comienza durante el desarrollo; acompañado de retraso en el desarrollo (inmadurez), dificultad en el aprendizaje y adaptación social. Según el coeficiente de desarrollo intelectual (CI), se dividen en leves (de 50-55 a 70), moderados (de 35-40 a 50-55), graves (de 20-25 a 35-40) y profundos ( por debajo de 20-25).
2. Trastornos del aprendizaje. Dificultades para adquirir habilidades específicas para contar, escribir, leer debido a retrasos en el desarrollo.
3. Trastornos de la motricidad. Trastornos del desarrollo de la coordinación motora (trastorno de la coordinación del desarrollo). Los niños con este trastorno suelen tener movimientos torpes y descoordinados.
4. Trastornos de la comunicación. Un trastorno del desarrollo que provoca dificultad para formar frases propias de esta edad (trastorno del lenguaje expresivo), dificultad para usar y comprender palabras (trastorno del lenguaje receptivo-expresivo), dificultad para pronunciar los sonidos del habla (trastorno de la articulación del habla), alteraciones en la suavidad, el paso y el ritmo. del habla (tartamudeo) ).
5. Trastornos generales del desarrollo. Se caracterizan por tener comportamientos autistas, atípicos, una importante inmadurez, un desarrollo inadecuado y la incapacidad de separar su personalidad de la de su madre. Se dividen en trastorno autista (comportamiento estereotipado, rechazo de la comunicación verbal), síndrome de Rett (pérdida del habla y de las habilidades motoras junto con un crecimiento lento de la cabeza), trastorno desintegrativo infantil (pérdida del habla y de las habilidades motoras adquiridas antes de los 10 años), síndrome de Lsperger. (comportamiento estereotipado con cierta capacidad de comunicación) y trastorno generalizado del desarrollo, no especificado.
6. Trastornos con déficit de atención y conducta destructiva. Se caracteriza por déficit de atención, hiperactividad, comportamiento descarado, agresivo, conflictivo, tendencia a la delincuencia, hostilidad, sentimientos de rechazo, negativismo o impulsividad. Los pacientes generalmente
Diagnóstico y clasificación en psiquiatría 15.
no obedecen a sus padres y no reconocen su autoridad. Se dividen en trastorno por déficit de atención e hiperactividad (falta de concentración, falta de perseverancia en actividades que requieren concentración, saltar de una cosa a otra, impulsividad, actividad excesiva desorganizada), trastorno de conducta (propensión a la delincuencia), trastorno en forma de oposición desafiante. (negativismo, comportamiento deliberadamente desafiante, desobediencia, conflicto).
7. Trastornos de la alimentación en la infancia y primera infancia. Se caracteriza por hábitos alimentarios extraños y alterados que generalmente comienzan en la niñez o la adolescencia y continúan hasta la edad adulta. Estos incluyen pica (comer sustancias no comestibles) y un trastorno en forma de regurgitación repetida (regurgitación).
8. Trastornos de tics. Caracterizado por un movimiento o sonido hablado repentino, involuntario, repetido periódicamente y estereotipado. Se dividen en síndrome de da Typemma (tic vocal y coprolalia), trastorno de tics motores o vocales crónicos y trastorno de tics transitorios.
9. Trastornos de las funciones excretoras (excreción). Incontinencia fecal (encopresis) o incontinencia urinaria (enuresis) debida a trastornos fisiológicos o mentales.
10. Otros trastornos de la infancia, niñez o adolescencia. Mutismo selectivo (el niño es incapaz de hablar en determinadas situaciones), trastorno reactivo del apego en la infancia o la primera infancia (capacidad significativamente debilitada para establecer relaciones que surgió en los primeros 5 años de vida), trastorno de movimientos estereotipados (chuparse el dedo, morderse las uñas, rascarse la piel), trastorno de ansiedad por separación (miedo a ser separado de casa con ansiedad grave y prolongada).
Delirio, demencia, amnésicos y otros trastornos cognitivos. Trastornos caracterizados por cambios en la estructura y actividad del cerebro, que resultan en incapacidad para aprender, orientarse, corregir el juicio y la actividad mental, y deterioro de la memoria.
1. Delirio. Caracterizado por confusión a corto plazo y deterioro cognitivo. Existen varias causas: enfermedades somatoneurológicas, como una infección, la influencia de una sustancia psicoactiva, como la cocaína, los opiáceos, la fenilciclidina, múltiples factores etiológicos, como un traumatismo craneoencefálico y una enfermedad renal, y delirio no especificado.
2. Demencia. Se caracteriza por un deterioro agudo de la memoria, la capacidad de emitir juicios correctos, la orientación y otras funciones cognitivas. La demencia tipo Alzheimer suele comenzar en personas mayores de 65 años y se manifiesta por una disminución progresiva de la inteligencia, delirio y depresión; la demencia vascular es causada por trombosis y hemorragia vascular; demencia causada por otras enfermedades somáticas o neurológicas, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), traumatismo craneoencefálico; una serie de otras variedades, por ejemplo, la demencia debida a la enfermedad de Pick, la demencia debida a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (causada por una enfermedad transmisible de desarrollo lento
16 Capítulo 1 IIB
virus); demencia causada por una toxina o droga (sustancia psicoactiva), por ejemplo vapores de gasolina, atropina; Demencia con múltiples etiologías o causas no especificadas. 3. Trastorno amnésico. Caracterizado por deterioro de la memoria y olvido. Causado por enfermedades somáticas o neurológicas (hipoxia), toxinas, sustancias medicinales o narcóticas, por ejemplo marihuana, diazepam.
B. Trastornos mentales causados por enfermedades somáticas y neurológicas. Síntomas de trastornos mentales que se producen como resultado directo de enfermedades físicas o neurológicas. Incluye trastornos causados por sífilis, encefalitis, absceso cerebral, enfermedades cardiovasculares, traumatismos, epilepsia, tumores intracraneales, trastornos endocrinos, pelagra, deficiencia de vitaminas, infecciones (p. ej., tifoidea, malaria) y enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (p. ej., múltiples esclerosis). Puede presentarse con trastornos catatónicos, como en el accidente cerebrovascular, o cambios de personalidad, como en los tumores cerebrales, así como delirio, demencia, trastornos amnésicos y psicóticos, trastornos del estado de ánimo, ansiedad, disfunción sexual y trastornos del sueño. D. Trastornos por uso de sustancias.
1. Trastornos asociados a la adicción a sustancias psicoactivas. Dependencia o abuso de una sustancia (antes conocida como drogadicción). Estas sustancias incluyen alcohol, nicotina (tabaco), cafeína, etc. Los pacientes pueden abusar del opio o alcaloides, analgésicos sintéticos con efectos similares a los de la morfina como PCP, barbitúricos, otros hipnóticos, tranquilizantes, cocaína, cannabis o cáñamo indio (hachís). , marihuana), psicoestimulantes (como fenamina, alucinógenos) e inhalantes.
2. Trastornos por uso de sustancias. Las drogas psicoactivas y otras sustancias pueden causar intoxicación y síndromes de abstinencia, delirio, demencia persistente, trastorno amnésico persistente, trastorno psicótico, trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, disfunción sexual y trastorno del sueño.
3. Trastornos por consumo de alcohol. Un tipo de trastorno por uso de sustancias. Estos trastornos incluyen intoxicación por alcohol (intoxicación por alcohol), delirio por intoxicación (generalmente se desarrolla después de beber durante varios días), síndrome de abstinencia de alcohol, síndrome de abstinencia de alcohol con delirio (incluye delirio alcohólico), psicosis alcohólica (incluye alucinosis alcohólica, que se diferencia del delirio en claro conciencia), trastorno amnésico persistente causado por el alcohol [síndrome de Korsakov, a menudo precedido por encefalopatía de Wernicke, trastornos neurológicos: ataxia, oftalmoplejía, confusión; su combinación (síndrome de Wernicke-Korsakoff)] y demencia persistente inducida por el alcohol (se diferencia del síndrome de Wernicke-Korsakoff debido a múltiples trastornos de las funciones cognitivas). También pueden ocurrir trastornos del estado de ánimo relacionados con el alcohol, trastornos de ansiedad y trastornos del sueño.
Diagnóstico y clasificación en psiquiatría 17.
D. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Las enfermedades que se manifiestan como trastornos del pensamiento y la percepción suelen ir acompañadas de delirios y alucinaciones.
1. Esquizofrenia. Caracterizado por cambios en la esfera emocional (ambivalencia, alienación, pérdida de contacto con otras personas, respuesta inadecuada, pérdida de empatía hacia las personas), en el comportamiento (autista, agresivo, ridículo, “extraño”) y en el pensamiento (distorsión de la realidad, a veces acompañado de delirios y alucinaciones). La esquizofrenia se divide en varios tipos: 1. Esquizofrenia desorganizada (hebefrénica): pensamiento incoherente, payasadas, empobrecimiento emocional e insuficiencia de reacciones emocionales, necedad, manierismos, quejas somáticas frecuentes, delirios incoherentes periódicos y alucinaciones; 2. Esquizofrenia catatónica: una forma de la enfermedad con excitación excesiva (caracterizada por una actividad motora excesiva y a veces frenética) o letargo general, estado de estupor, mutismo, negativismo, flexibilidad cérea y, en algunos casos, el llamado estado vegetativo; 3. Esquizofrenia paranoide: esquizofrenia caracterizada por delirios de persecución o grandeza, a veces alucinaciones o religiosidad excesiva; el paciente suele ser hostil y agresivo; 4. Esquizofrenia indiferenciada: trastornos del comportamiento con delirios y alucinaciones persistentes; 5. Esquizofrenia residual: signos de esquizofrenia después de un ataque esquizofrénico psicótico en pacientes que no se encuentran en un estado psicótico. (El trastorno depresivo posesquizofrénico puede ocurrir durante la fase residual).
2. Trastorno delirante (paranoide). Trastorno psicótico con delirios estables, por ejemplo erotomaníacos, de grandiosidad, celos, persecución, somáticos, de tipo no especificado. La paranoia es una rara condición caracterizada por la creación gradual de un elaborado sistema de delirios con ideas de grandeza; tiene una naturaleza crónica; de lo contrario, la personalidad no se ve afectada.
3. Trastorno psicótico breve. Un trastorno psicótico de menos de 1 mes de duración causado por un factor estresante externo.
4. Trastorno esquizofreniforme. Un trastorno similar a la esquizofrenia con delirios, alucinaciones y comportamiento inapropiado que dura menos de 6 meses.
5. Trastorno esquizoafectivo. Se caracteriza por una combinación de síntomas esquizofrénicos y manía pronunciada (tipo bipolar) o depresión (tipo depresivo).
6. Trastorno psicótico inducido. El mismo delirio ocurre en dos personas, una de las cuales tiene poca inteligencia o es dependiente de la otra [este trastorno también se conoce como trastorno paranoico inducido, que puede ocurrir en un grupo de personas, folie a deux (delirio de dos)].
7. Trastornos psicóticos causados por enfermedades somáticas o de otro tipo. Alucinaciones y trastornos delirantes provocados por cualquier enfermedad, como epilepsia, deficiencia de vitaminas, meningitis.
8. Trastorno psicótico causado por una sustancia psicoactiva. Síntomas de psicosis causada por el uso de sustancias psicotrópicas u otras sustancias, como alucinógenos, cocaína.
18 Capítulo 1 NO
9. Trastorno psicótico no especificado (psicosis atípica). Síntomas psicóticos asociados con: 1) una determinada cultura (quién - el miedo a la reducción del pene se encuentra en el sur y este de Asia); 2) un momento o evento determinado (psicosis posparto: 48 a 72 horas después del nacimiento); 3) un grupo único de síntomas (síndrome de Capgras: los pacientes sienten que tienen un doble). E. Trastornos del estado de ánimo (en terminología anterior, trastornos afectivos). Se caracterizan por la depresión, que domina la vida mental del paciente y es la causa de la disfunción. Los trastornos del estado de ánimo pueden ser causados por una enfermedad física o neurológica, el uso de drogas psicoactivas (cocaína) o medicamentos (como anticancerígenos, reserpina).
1. Trastornos bipolares. Se caracterizan por una gran labilidad emocional, remisión y recaída. Trastorno bipolar I: estado maníaco o mixto, generalmente con un episodio depresivo mayor; trastorno bipolar II: episodio depresivo mayor y episodio hipomaníaco (menos grave que la manía) sin episodio maníaco o mixto; Los trastornos ciclotímicos son una forma menos grave de trastorno bipolar.
2. Trastornos depresivos. Trastorno depresivo mayor: estado de ánimo extremadamente deprimido, retraso mental y motor, ansiedad, miedo, confusión, agitación, culpa, pensamientos suicidas, generalmente recurrentes. El trastorno distímico es una forma menos grave de depresión, generalmente causada por un evento específico o la pérdida de un ser querido (neurosis depresiva). La depresión posparto ocurre un mes después del parto. El trastorno depresivo estacional (trastorno afectivo estacional) ocurre con mayor frecuencia en el invierno.
G. Trastornos de ansiedad. Se caracteriza por una ansiedad profunda y persistente (trastorno de ansiedad generalizada), que a menudo conduce a pánico (trastorno de pánico), miedo a salir de casa (agorafobia), miedo a determinadas situaciones u objetos (fobias específicas), hablar en público (fobias sociales), miedo involuntario y aparición persistente de los cuales: pensamientos, deseos, impulsos o acciones (trastorno obsesivo-compulsivo). También incluyen el trastorno de estrés postraumático (TEPT) como resultado de un estrés vital extremo (guerra, desastre), que se caracteriza por ansiedad, pesadillas, agitación y, a veces, depresión; reacción aguda al estrés: un trastorno clínicamente similar al trastorno de estrés postraumático, pero menos duradero (hasta 4 semanas). Puede ser causado por una condición médica, como hipertiroidismo, o una sustancia psicoactiva, como la cocaína.
3. Trastornos somatomorfos. Se caracterizan por una preocupación morbosa por su salud, un miedo excesivo a contraer una determinada enfermedad. Se dividen en: trastorno de somatización: numerosas dolencias somáticas sin patología orgánica; el trastorno de conversión (histeria, síndrome de Briquet) es una enfermedad en la que se producen trastornos imaginarios, que se manifiestan por ceguera, sordera, anosmia, pérdida de sensibilidad, parestesia, parálisis, ataxia, acinesia o discinesia; los pacientes a menudo muestran un descuido inapropiado y pueden intentar obtener algún beneficio de sus acciones; hipocondría (hipo-
Diagnóstico y clasificación en psiquiatría 19.
neurosis condríaca): un estado de preocupación excesiva por la propia salud y una creencia falsa persistente en la presencia de una u otra enfermedad; trastorno de dolor somatomorfo persistente: un estado de mayor preocupación por el dolor, en el que influyen factores psicológicos; Trastorno de dismorofobia: creencia falsa de que una u otra parte del cuerpo está deformada.
I. Trastornos facticios. Se caracteriza por la invención deliberada de síntomas psicóticos, somáticos o ambos para parecer enfermo (síndrome de Munchausen).
K. Trastornos disociativos. Se caracteriza por una alteración temporal repentina de la conciencia o un trastorno de la personalidad. Amnesia disociativa (psicógena): pérdida de memoria sin ninguna causa orgánica; fuga disociativa (psicógena): fuga inesperada de casa; trastorno de identidad disociativo (trastorno de personalidad múltiple): el paciente parece tener dos o más personalidades; Trastorno de despersonalización: sentimiento de alienación de la propia personalidad (emociones, pensamientos, acciones, etc.).
L. Trastornos sexuales y trastornos de identidad de género. Se dividen en trastornos de preferencia sexual, trastornos de identidad de género y disfunción sexual. Los trastornos de la preferencia sexual (parafilia) se observan en pacientes cuyos intereses en la vida sexual no se dirigen principalmente a personas del sexo opuesto, sino a algunos objetos, actos sexuales no relacionados con el coito o coito en circunstancias inusuales. Incluye exhibicionismo, fetichismo, frotteurismo, pedofilia, masoquismo, sadismo, travestismo fetichista y voyeurismo. Las disfunciones sexuales están relacionadas con el deseo (trastorno de bajo deseo sexual, trastorno de aversión sexual), la excitación (trastorno de la excitación sexual femenina, trastorno de la erección masculina), el orgasmo (trastorno del orgasmo femenino, por ejemplo, anorgasmia, trastorno del orgasmo masculino en hombres, como la eyaculación retardada o precoz) y trastornos de dolor sexual (dispareunia, vaginismo). La disfunción sexual puede ser causada por una enfermedad médica o neurológica (como la esclerosis múltiple) o por abuso de sustancias (como la fenamina).
Los trastornos de identidad de género (incluido el transexualismo) se caracterizan por un malestar persistente asociado con la identidad de género y el deseo de cambiar las características sexuales, por ejemplo, mediante la castración.
M. Trastornos de la alimentación. Caracterizado por trastornos alimentarios. Incluyen anorexia nerviosa (pérdida de peso, negativa a comer) y bulimia nerviosa (ataques de alimentación con o sin vómitos posteriores).
N. Trastornos del sueño. Encenderlo. 1) disomnia, en la que el paciente tiene alteraciones del sueño, no puede conciliar el sueño (insomnio) o duerme demasiado (hipersomnia); 2) parasomnia, como el trastorno de pesadillas, el sonambulismo o el trastorno de terror nocturno (el paciente se despierta cuando
(Vengerov)
Gran enciclopedia biográfica. 2009 .
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Kaplan es un apellido de origen judío, tradicionalmente relacionado con los Kohanim. También es un apellido de origen turco, que significa "tigre" en varios idiomas. Oradores famosos Kaplan, Abraham Eliyahu (1890 1924) rabino, tercer jefe de Berlín... ... Wikipedia
Kaplan, Isaac Mikhailovich Póster de la película “My Dear Man” Isaac Mikhailovich Kaplan (12 de diciembre de 1924, Moscú 1997, San Petersburgo) Artista de cine soviético. Graduado del departamento de arte de VGIK. Desde 1954, artista del estudio de cine “L ... Wikipedia
Leopardo, leopardo. Conservado por los tártaros Mishars (Meshcheryaks) con el apellido Kaplanov. Antropolexema. Nombres masculinos tártaros, turcos y musulmanes. Glosario de términos... Diccionario de nombres personales
Fanny Efimovna (nombre real y apellido Roitblat Feiga Khaimovna) (1887 1918), participante del movimiento revolucionario, se unió a los anarquistas. En 1907 fue condenada a trabajos forzados eternos (cumplió en Akatus y otras prisiones). En 1917, una persona gravemente enferma fue liberada... Historia rusa
Sustantivo, número de sinónimos: 1 sacerdote (65) Diccionario de sinónimos ASIS. V.N. Trishin. 2013… Diccionario de sinónimos
Kaplan- o CAPELAN capelan m. Pescado para cebo de bacalao. Luchinsky 1879 ... Diccionario histórico de galicismos de la lengua rusa.
Fanny Kaplan en 1918 Fanny Efimovna Kaplan (Feiga Khaimovna Roitblat, 10 de febrero de 1890 - 3 de septiembre de 1918) participante del movimiento revolucionario ruso, conocida principalmente como autora del atentado contra la vida de Lenin. En varios... ...Wikipedia
Anatoly Lvovich Kaplan Nombre de nacimiento: Tankhum Leivikovich Fecha de nacimiento: 10 de enero de 1903 Lugar de nacimiento ... Wikipedia
Libros
- Leningrado. Anatoly Kaplan, Anatoly Kaplan. El ciclo litográfico LENINGRADO de Anatoly Kaplan ha sido reconocido durante mucho tiempo como uno de los mejores ejemplos de bellas artes dedicado a nuestra ciudad. Kaplan comenzó a trabajar en el ciclo inmediatamente...
- Leningrado. Anatoly Kaplan, Kaplan Anatoly. El ciclo litográfico “Leningrado” de Anatoly Kaplan (1903-1980) ha sido reconocido durante mucho tiempo como uno de los mejores ejemplos de bellas artes dedicado a la gran ciudad. Para trabajar en el ciclo de Kaplan...
Para todo hay un juez para los judíos.
Por vivacidad. Para la mente. Por agacharse.
Porque una mujer judía disparó contra el líder.
Porque ella falló.
Esto es lo que escribió más tarde el poeta.
¿Quién es Fanny Kaplan?
Esta mujer se convirtió en un símbolo del “mal absoluto” en la época soviética. Cuanto más crecía en el país la autoridad de la personalidad de Lenin, más demoníaca parecía la figura de quien levantó la mano contra el líder del proletariado mundial.
Y viceversa, entre quienes no gustaban el poder soviético, la persona de la mujercita que intentó destruir al tirano comunista despertaba un profundo respeto.
Y en el folklore Fanny Kaplan completó el trío de “mujeres leninistas” junto con Nadezhda Krupskaya Y Inessa Armand. Incluso existía la leyenda de que esos mismos disparos no fueron en absoluto un intento de asesinato político, sino la venganza de una mujer rechazada.
Amor y revolución
Entonces, ¿quién es realmente Fanny Kaplan y por qué le disparó a Lenin?
Nació en Ucrania, en la provincia de Volyn, el 10 de febrero de 1890. su padre era Chaim Roitblat, que trabajaba como profesor en una escuela judía escuela primaria. El nombre del futuro terrorista era entonces Feiga Khaimovna Roitblat.
La familia judía, profundamente religiosa, que, además de Feiga, tenía siete hijos más, no era rica. Y eso es por decirlo suavemente. Las perspectivas para una niña judía pobre en la Rusia zarista, donde el antisemitismo en ese momento era elevado casi al rango de política estatal, no eran particularmente muchas.
Por tanto, no es de extrañar que, siendo adolescente, Feiga se involucrara en las actividades de los círculos revolucionarios. Sobre todo, se sentía atraída por los anarquistas. Fue en sus filas donde una niña de 15 años conoció la primera revolución rusa.
Cambió su nombre real por el seudónimo de Fanny Kaplan, adquirió el sobrenombre de partido “Dora” y se lanzó de lleno a la lucha revolucionaria. El ardor de la niña se complementó con un sentimiento de enamoramiento: su compañero de lucha se convirtió en su elegido. Victor Garski, también conocido como Yákov Shmidman.
Juntos estaban preparando un gran ataque terrorista: un intento de asesinato del gobernador general de Kiev, Sukhomlinov. Si Garsky tenía algo de experiencia a sus espaldas, entonces para Fanny esta acción debería haber sido un debut. Sin embargo, todo terminó en completo fracaso.
El 22 de diciembre de 1906 se produjo una poderosa explosión en el hotel Kupecheskaya de Kiev. Los gendarmes que llegaron al lugar encontraron a una mujer herida en el lugar de la explosión, que era Fanny Kaplan. No fue difícil para los profesionales experimentados determinar que había explotado un dispositivo casero.
Se desconoce exactamente cómo sucedió esto y quién fue el culpable. Sin embargo, Garsky, abandonando a su compañero de armas y amante, huyó. Fanny cayó en manos de los gendarmes con una conmoción cerebral, heridas en el brazo y la pierna y también se encontró una pistola en su habitación.
Diez años de infierno
En aquella época, las autoridades zaristas no eran ceremoniosas a la hora de reprimir los levantamientos revolucionarios. Fanny Kaplan, de 16 años, estaba a la espera de juicio, que la condenó a muerte. Sin embargo, dada su edad, su muerte fue reemplazada por trabajos forzados indefinidos.
Hay que decir que durante los interrogatorios Fanny mostró su carácter, sin decir nada sobre su amante que la traicionó ni sobre sus demás compañeros.
Y luego estaba Transbaikalia, la prisión de Maltsevskaya, y luego la más terrible de Rusia, la prisión de Akatui. Así que una niña que no tuvo tiempo de ver nada en la vida, que no se mostró de ninguna manera en la revolución, acabó en un auténtico infierno terrenal.
Las consecuencias de la lesión y el trabajo agotador llevaron a Fanny a quedar completamente ciega en enero de 1909. Intentó suicidarse, pero fracasó. La administración penitenciaria, asegurándose de que la niña no fingiera pérdida de visión, le hizo algunas concesiones en su trabajo. Tres años más tarde, su visión fue parcialmente recuperada.
Sorprendentemente, durante los trabajos forzados, Fanny siguió pensando en política. Otros presos, principalmente el Partido Socialista Revolucionario, influyeron seriamente en ella. María Spiridonova. Fue ella quien, en 1918, poco antes del intento de asesinato de Lenin, suscitaría una revuelta de los socialrevolucionarios de izquierda contra los bolcheviques en Moscú, que fracasaría.
Fanny Kaplan ahora no se considera anarquista, sino socialista revolucionaria. Sin embargo, para alguien condenado a prisión indefinida, ¿hay alguna diferencia?
La Revolución de Febrero le trajo la libertad, como a otros presos políticos. Después de haber sido enviada a trabajos forzados cuando tenía 16 años, fue liberada a la edad de 27. Sin embargo, quienes la vieron después de su liberación la consideraron una mujer muy anciana: el trabajo agotador en las minas y las consecuencias de su lesión estaban pasando factura.
De Uliánov a Uliánov
No hay hogar ni familia: los familiares de Fanny se mudaron a Estados Unidos en 1911. Los más cercanos a ella eran aquellos con quienes pasó por trabajos forzados.
El gobierno provisional se hizo cargo de la prisionera del zarismo: recibió un billete para Eupatoria, donde se abrió un sanatorio para ex presos políticos.
Allí, en el verano de 1917, Fanny, más sana y feliz, conoció a Ulyanov. Pero no con Vladimir, sino con su hermano Dmitry. La relación entre Fanny y el hermano del líder aún se debate, pero una cosa se sabe con certeza: gracias a Ulyanov Jr., Kaplan recibió una derivación a la clínica oftalmológica del Dr. Girshman en Jarkov.
La operación en Jarkov ayudó: Kaplan empezó a ver mejor. En Crimea consigue un trabajo como directora de cursos de formación para los trabajadores del volost zemstvo.
Esto no era lo que Fanny soñaba. Pero estaba segura de que su destino cambiaría. Se reunirá la Asamblea Constituyente, en la que los socialrevolucionarios tendrán la mayoría, y luego...
Pero en octubre de 1917 estalló la revolución bolchevique, que trastocó todos los planes tanto de los socialistas revolucionarios en general como de Fanny en particular.
En febrero de 1918, cuando quedó claro que no había Asamblea Constituyente Definitivamente no sucederá, Kaplan decidió actuar. Si en los albores de su carrera revolucionaria no mató al gobernador general, ¿por qué no compensar esa omisión matando a Lenin?
Para el Partido Socialista Revolucionario, el terror individual era un método de lucha común, por lo que Fanny tenía más que suficientes personas con ideas afines entre sus camaradas de partido. Y la situación era extremadamente grave: el Tratado de Paz de Brest-Litovsk con Alemania obligó a muchos a alejarse de los bolcheviques, y la derrota del discurso de los socialrevolucionarios de izquierda en julio de 1918 dio lugar a que muchos querían llegar a un acuerdo no solo político, pero también rencillas personales con Lenin y otros bolcheviques destacados.
Para una mujer sin familia ni hijos que pasó por un infierno de trabajos forzados, arriesgar su vida nuevamente era algo común. Además, las posibilidades de éxito eran muy altas.
A un paso del éxito
En aquella época no existía la idea moderna de proteger a los altos funcionarios. Medio siglo antes del intento de asesinato de Lenin Alejandro II Casi recibe una bala de un terrorista. Dmitri Karakozov. No fueron los guardias quienes salvaron al rey, sino la intervención de un transeúnte al azar. Los guardias tampoco protegieron al austriaco. Archiduque Fernando, cuya muerte provocó el estallido de la Primera Guerra Mundial.
Y el propio Lenin, que sobrevivió milagrosamente en agosto de 1918, casi muere seis meses después. Su coche fue detenido por ladrones comunes, el líder del proletariado, junto con el conductor, fueron arrojados a la calle y se marcharon.
En estas condiciones, cualquier persona decidida podía matar incluso a un político famoso, y a Fanny Kaplan no le faltaba determinación. La mala vista no fue un obstáculo: era necesario disparar desde una distancia corta.
Las circunstancias de lo ocurrido el 30 de agosto de 1918 aún son objeto de debate. Se presentan versiones, una más fantástica que la otra: la puesta en escena, la conspiración de Sverdlov, el "segundo tirador", etc., etc.
La propia Fanny Kaplan también arrojó dudas cuando admitió su culpabilidad durante su arresto, pero no dijo nada sobre quienes la ayudaron. No es de extrañar: ella también guardó silencio 12 años antes, después de la explosión en Kiev.
Explicó sus acciones de manera simple y lógica: Lenin fue un traidor a la revolución y su vida retrasó décadas el inicio del socialismo. Fanny intentó eliminar este obstáculo con sus disparos.
Esa tarde, Lenin, al igual que otros líderes bolcheviques, habló en los mítines del viernes en las fábricas. Por la mañana en Petrogrado por un terrorista. Leonid Kannegiser El jefe de la Cheka de Petrogrado fue asesinado. Moisés Uritsky. A pesar de ello, Lenin no cambió sus planes. Lenin, un brillante orador, habló en un mitin en la planta de Mikhelson y, rodeado de trabajadores, avanzó hacia la salida. Estaba a punto de subir al auto cuando una mujer le hizo una pregunta. Mientras Lenin hablaba con ella, Kaplan se le acercó por detrás y le disparó tres tiros. Dos balas alcanzaron al líder bolchevique en el cuello y el brazo, la tercera alcanzó a una mujer que hablaba con él.
La leyenda de Kaplan
Lenin, gravemente herido, fue enviado al Kremlin; Kaplan fue detenido unos minutos más tarde. Según testigos, Fanny dijo: “He cumplido con mi deber y moriré con valor”. Durante los interrogatorios, insistió en que actuaba sola.
No hubo una investigación larga, lo que hace que algunos investigadores afirmen que Fanny sabía demasiado y se apresuraron a deshacerse de ella.
Pero quizás todo sea más simple: enfurecidos por el asesinato de Uritsky y el intento de asesinato de Lenin, los bolcheviques anunciaron oficialmente el comienzo del "Terror Rojo", que se suponía que golpearía a sus enemigos ideológicos y de clase. En esta situación, no iban a cargarse con ceremonias judiciales y de investigación. 3 de septiembre de 1918 Presidente del Comité Ejecutivo Central Panruso Yákov Sverdlov dio una orden verbal: disparar a Kaplan. Comandante del Kremlin Pável Malkov Llevó a Fanny Kaplan al patio del destacamento de combate automático que lleva el nombre del Comité Ejecutivo Central Panruso, donde personalmente le disparó con el sonido de los coches en marcha.
El cuerpo de Fanny fue metido en un barril de alquitrán, rociado con gasolina y quemado cerca de los muros del Kremlin.
Fanny Kaplan, que no se vio perjudicada por la fama durante su vida, se hizo famosa después de su muerte. Para el pueblo soviético, se convirtió en la “terrorista número uno”. Su historia está rodeada de leyendas: supuestamente alguien la vio viva años después de la ejecución, ya sea en Solovki, luego en Kazajstán o en algún lugar del Cáucaso. Hoy en día los grupos de rock llevan su nombre y es la heroína de innumerables chistes, libros históricos y películas.
¿Se lo merece? Probablemente no. Pero el griego Eróstrata Hubo un tiempo en que también fueron condenados al olvido, pero todo resultó exactamente al revés. La historia tiene su propio sentido del humor especial.
n1.doc
Kaplan G.I., Sadok B.J. Psiquiatría clínica. En 2 vols. T. 1. – por. De inglés V. B. Sagitario. – M.: Medicina, 1994, 672 p.RETRASO MENTAL
DEFINICIÓN
El retraso mental (retraso) es un síndrome conductual que no tiene una única etiología, mecanismo, dinámica o pronóstico. Esta definición de retraso mental se remonta a años atrás y aún se está perfeccionando. Refleja los puntos de vista y actitudes de la sociedad en relación con el retraso mental, así como los métodos de diagnóstico y el estado de la ciencia médica.
Hay dos enfoques conceptuales principales para definir el retraso mental: los modelos biomédicos y socioculturales y de adaptación. Los defensores del modelo biomédico, especialmente en Estados Unidos, sostienen que cambios significativos en el cerebro son esenciales para un diagnóstico de retraso mental. Por el contrario, los defensores del modelo sociocultural y de adaptación enfatizan la importancia Función social y capacidad general para adaptarse a las normas aceptadas.
En mesa Se presentan todos los trastornos observados en la infancia y la edad preescolar, las dificultades de aprendizaje en la edad escolar y la mala adaptación socioprofesional en la edad adulta.
Mesa. Características del desarrollo de las personas con retraso mental, la tabla incluye edad cronológica, grado de retraso, nivel de funcionamiento intelectual, del habla y social)
| Grado de retraso mental | Madurez y desarrollo en la edad preescolar (0-5) | Edad escolar (6-20). Entrenamiento y educación | Periodo adulto (21 años en adelante). Adecuación de las esferas social y del habla. |
| Profundo | Fuerte retraso; capacidad mínima para funcionar en la esfera sensoriomotora; necesidad de cuidado de niñera; Necesidad de asistencia y supervisión constante. | Hay cierta actividad motora; puede responder a algunos intentos de enseñarle a cuidarse a sí mismo | Cierto desarrollo de la esfera motora y del habla; puede tener un aprendizaje muy limitado de algunas habilidades de autocuidado; se requiere niñera |
| Pesado | Mal desarrollo motor; el habla es mínima; normalmente no puede aprender a cuidar de sí mismo; Pocas o ninguna oportunidad de capacitación en habilidades comunicativas. | Puede hablar o aprender a comunicarse; se pueden enseñar habilidades básicas de higiene; no se le puede enseñar a hablar | Puede aprender parcialmente a cuidarse a sí mismo bajo estrecha supervisión; Se le pueden enseñar las reglas más simples de defensa personal en condiciones controladas. |
| Moderado | Puede hablar y aprender a comunicarse; mal orientado socialmente; buen desarrollo motor; se pueden enseñar habilidades de autocuidado; puedes limitarte a una ayuda y un control moderados | Puede aprender habilidades sociales y profesionales; rara vez avanza más allá del nivel de segundo grado en el aprendizaje; Puede aprender a moverse de forma independiente en lugares familiares. | Puede ganar dinero independientemente del trabajo no calificado o semicalificado en condiciones apropiadas; Necesita protección y ayuda ante el menor estrés. |
| Ligero | Pueden estar presentes habilidades sociales y capacidad para comunicarse; retraso mínimo en áreas sensoriomotoras; a menudo no difiere de la norma a una edad más avanzada | Puede alcanzar cierto nivel de éxito académico hasta el nivel de sexto grado, que se logra al final de la adolescencia; Se puede lograr el éxito en la enseñanza adecuada. comportamiento social | Por lo general, puede lograr las habilidades sociales y lingüísticas adecuadas necesarias para un cuidado personal mínimo, pero requiere orientación y asistencia frente al estrés social y económico. |
Esta tabla incluye los criterios del dsm-III-R y de la Asociación Estadounidense de Discapacidades Intelectuales (AAID).
Según la definición de 1983 dada en la AAUD, el retraso mental caracteriza un nivel de desarrollo intelectual significativamente reducido en comparación con el promedio, que es el resultado o está asociado con trastornos concomitantes del comportamiento adaptativo y se manifiesta durante el período de desarrollo. La definición de AAUD es casi idéntica a la definición de dsm-Ш-R, que describe las características esenciales del retraso mental de la siguiente manera:
1) una disminución significativa en el nivel general de desarrollo intelectual, acompañada de
2) déficit significativo o deterioro de funciones adaptativas,
3) cuando los cambios observados aparecen antes de los 18 años.
A continuación se muestran los diagnósticos. criterios para el retraso mental para dsm-Ш-R:
A. El desarrollo intelectual general está significativamente por debajo del promedio: 10 es igual a 70 o menos en una prueba administrada individualmente 10 (para los niños, se indica una disminución clínicamente significativa en el desarrollo intelectual, ya que no existen pruebas con una expresión numérica de este indicador) .
B. Deterioro o déficit concomitante en la función adaptativa del niño, es decir, falta de adaptación esperada a su edad y en un grupo cultural determinado en áreas tales como actividad profesional y responsabilidad, comunicación, responsabilidades diarias, independencia personal y autosatisfacción.
B. Inicio de las infracciones antes de los 18 años.
El diagnóstico se realiza independientemente de si existe una enfermedad física u otra enfermedad mental concomitante. La “inteligencia general” se determina mediante pruebas de inteligencia estandarizadas, y el término “significativamente por debajo del promedio” se define como un coeficiente intelectual de aproximadamente 70 o menos o dos desviaciones estándar por debajo de la media para una prueba en particular.
TERMINOLOGÍA
El término "retraso mental" se utiliza a menudo como equivalente al término "deficiencia mental". La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado el término “subnormalidad mental”, que incluye dos categorías separadas: retraso mental y deficiencia mental. El retraso mental, según la nosología de la OMS, se utiliza para diagnosticar una subnormalidad de la función secundaria a la causa subyacente, mientras que la deficiencia mental es un término legal que se aplica a sujetos con un coeficiente intelectual inferior a 70.
El término "demencia" se utilizó a menudo en el pasado, especialmente en la literatura estadounidense, y todavía se utiliza en el Reino Unido para referirse a formas leves de retraso mental. La "oligofrenia" se utiliza habitualmente en la URSS, Escandinavia y otros países de Europa occidental. El término "amentia" ya no aparece en la psiquiatría moderna, salvo en casos aislados cuando se trata del estado terminal de un proceso degenerativo.
CLASIFICACIÓN
El grado o nivel de retraso mental se expresa en diferentes términos. dsm-III-R contiene cuatro subtipos de retraso mental, que reflejan el grado de deterioro intelectual: retraso mental leve, retraso mental moderado, retraso mental severo y retraso mental global. Los grados de retraso mental se indican en la tabla. 2 (según gradaciones de coeficiente intelectual).
Tabla 2. Gravedad del retraso mental en una escala de 10
Además, el dsm-III-R enumera el “retraso mental inespecífico” como un subtipo destinado a aquellos individuos de los que se sospecha fuertemente que tienen retraso mental pero que no pueden ser evaluados en pruebas de inteligencia estándar, tienen un deterioro significativo o no son comunicativos. Este subtipo se puede aplicar a lactantes en quienes clínicamente se identifica que tienen una inteligencia significativamente inferior al promedio, pero para quienes el deterioro no se puede calcular numéricamente porque no hay pruebas cuantitativas disponibles (p. ej., Bailey, Cattal). Este subtipo no debe utilizarse si el coeficiente intelectual estimado es superior a 70.
EPIDEMIOLOGÍA
La presencia de retraso mental en un momento dado entre toda la población es aproximadamente del 1%. Es muy difícil calcular este número con precisión porque es imposible determinar cuándo a una persona se le diagnosticó retraso mental. En muchos casos, el retraso puede permanecer "latente" durante mucho tiempo antes de ser reconocido, ya sea por una buena adaptación o por un diagnóstico previo que no se ha confirmado en algún momento de la vida del paciente. La mayoría de las veces, este diagnóstico se realiza en niños en edad escolar, y el máximo se produce entre los 10 y 14 años. El retraso mental es más común (aproximadamente 1/2 veces) en hombres que en mujeres.
FACTORES ETIOLÓGICOS Y SÍNDROMES
Al nivel actual de desarrollo científico, se ha establecido que aproximadamente el 25% de los casos de retraso mental son causados por anomalías biológicas. Los trastornos cromosómicos y metabólicos como la enfermedad de Down y la fenilcetonuria son los trastornos más comunes asociados con el retraso mental. El retraso mental asociado con estos trastornos generalmente se diagnostica al nacer o en la niñez relativamente temprana y su gravedad varía de moderada a profunda.
En el 75% restante de los casos no se pueden identificar causas biológicas. El nivel de deterioro intelectual en estos casos es más leve; valores de I? oscilan entre 50 y 70. Generalmente no se hace un diagnóstico de retraso mental leve hasta que el niño comienza la escuela. En los casos de retraso mental leve, este trastorno suele presentarse tanto en padres como en hermanos.
Se observa un predominio significativo de casos de retraso mental leve entre los estratos socioeconómicos más bajos de la sociedad, y la razón de esto no está clara. Sin embargo, se puede observar que la privación psicosocial, como la privación en las áreas de estimulación social, lingüística e intelectual, contribuye al retraso mental, aunque se desconoce la etiología biológica. Los conocimientos actuales sugieren que existen tres tipos de factores etiológicos, ya sea individualmente o en combinación: factores genéticos, factores ambientales (por ejemplo, desnutrición) y experiencias de la primera infancia.
FACTORES PRENATALES
Una condición importante para el correcto desarrollo del embrión es la salud física y psicológica de la madre durante el embarazo y la lactancia. Las enfermedades crónicas y condiciones patológicas de la madre afectan el desarrollo normal del feto y su sistema nervioso; estas condiciones incluyen diabetes no tratada, anemia, enfisema, hipertensión y uso crónico de alcohol y drogas. Las infecciones maternas durante el embarazo, especialmente las infecciones virales, pueden causar daño fetal y retraso mental. El grado de deterioro depende de variables como la edad intrauterina del feto y la gravedad de la enfermedad. Aunque se ha observado que muchas infecciones tienen efectos patológicos en el sistema nervioso central fetal, tres tipos de infecciones están particularmente fuertemente asociados con un alto riesgo de retraso mental: rubéola, sarampión, enfermedad de inclusión citomegálica y sífilis.
sarampión rubéola
El sarampión y la rubéola han desplazado a la sífilis del primer lugar que ocupaba como principal causa de trastornos congénitos y retraso mental asociados a infecciones sufridas por la madre. Los hijos de madres afectadas pueden presentar una variedad de anomalías, que incluyen cardiopatías congénitas, cataratas, sordera, microcefalia y microftalmia. El período de tiempo es un factor crítico, ya que la extensión y frecuencia de las complicaciones están inversamente correlacionadas con la edad gestacional en el momento de la enfermedad materna. Cuando una madre experimenta una infección en el primer trimestre del embarazo, entre el 10 y el 15% de los bebés nacen con el trastorno, pero la incidencia del trastorno aumenta drásticamente a casi el 50% cuando la infección se desarrolla en el primer mes de embarazo. La situación suele complicarse con formas subclínicas de infección, que a menudo pasan desapercibidas. La rubéola materna se puede prevenir mediante la vacunación.
Enfermedad de inclusión citomegálica
En muchos casos, la enfermedad de inclusión citomegálica ocurre de forma latente en la madre. Entre los niños hay nacidos muertos, y entre los vivos se produce ictericia, microcefalia y hepatoesplenomegalia, y radiológicamente se detectan calcificación intracerebral, microcefalia o hidrocefalia. El diagnóstico se confirma mediante una reacción positiva al cultivo del virus a partir de material extraído de la faringe o de la orina, así como por la regeneración de células de inclusión en la orina.
Sífilis
La sífilis en mujeres embarazadas se consideraba la principal causa de diversos trastornos neuropatológicos en su descendencia, incluido el retraso mental. Actualmente, la incidencia de complicaciones por sífilis fluctúa junto con la incidencia de sífilis en la población general. Estudios recientes han demostrado que en muchas ciudades estadounidenses la situación aún está lejos de ser alentadora.
Otras enfermedades
Otra causa reconocida de enfermedad fetal es la toxoplasmosis, transmitida al feto por la madre. Esta es una condición bastante rara que, sin embargo, a menudo termina con el nacimiento de un niño con retraso mental u otros trastornos cerebrales. Hay evidencia de daño fetal también debido a hepatitis en la madre.
El SIDA es actualmente un importante problema de salud pública y se están realizando intensas investigaciones sobre cómo afecta el desarrollo fetal y neonatal. El embarazo de una mujer con SIDA termina en muerte fetal, muerte fetal, aborto espontáneo o muerte del bebé dentro de los primeros años de vida. Dado que se sabe que el virus tiene un efecto directo en el cerebro, se supone que los niños nacidos de estas madres pueden tener diferentes tipos de daño cerebral con distintos grados de retraso mental.
Se está investigando el papel de las infecciones maternas durante el embarazo, como la influenza, las enfermedades respiratorias virales agudas, la neumonía y las infecciones del tracto urinario, como causa de discapacidad mental, sin resultados claros aún.
Complicaciones del embarazo
La toxicosis del embarazo y la diabetes no tratada en la madre suponen un peligro para el feto y, en ocasiones, provocan retraso mental. El sangrado vaginal, el desprendimiento prematuro de placenta y el prolapso del cordón umbilical pueden dañar el cerebro fetal al causar anoxia.
Respecto a los posibles efectos teratogénicos de las sustancias farmacológicas administradas durante el embarazo, mucho se ha hablado a raíz de la tragedia de la talidomida (sustancia que provocó un alto índice de malformaciones cuando se administraba a mujeres embarazadas). Hasta la fecha, con excepción de los metabolitos utilizados para tratar el cáncer, ninguna otra sustancia conocida ha causado daños al sistema nervioso central del feto, pero, no obstante, se recomienda precaución y limitación de los medicamentos prescritos a mujeres embarazadas. Se ha demostrado que el uso de litio y el consumo excesivo de alcohol durante el embarazo se asocian en algunos casos con problemas que afectan al recién nacido, especialmente del sistema cardiovascular.
PATOLOGÍA CROMOSÓMICA
La patología de los cromosomas autosómicos también se asocia con retraso mental, aunque las anomalías en los cromosomas sexuales no siempre causan retraso mental (por ejemplo, síndrome de Turner con X0 y síndrome de Klinefelter con variaciones en XXY, XXXX o XXYY). Algunos niños con síndrome de Turner tienen una inteligencia normal o aumentada.
Síndrome de Down
El síndrome de Down fue descrito por primera vez por el médico inglés Langdon Down en 1866 y se basó en características físicas asociadas con un desarrollo mental subnormal. Desde entonces, el síndrome de Down sigue siendo el síndrome de retraso mental más estudiado y más discutido. A los niños con este síndrome anteriormente se les llamaba mongoloides según sus características físicas: ojos entrecerrados, pliegue epicántico y nariz chata.
A pesar de que en los últimos 100 años ha aparecido una gran cantidad de teorías e hipótesis, la causa del síndrome de Down sigue siendo desconocida. Generalmente se acepta que existen varios factores que pueden causar esta enfermedad y que están asociados con anomalías en los cromosomas; esta es la edad más avanzada de la madre, quizás la edad más avanzada del padre y la influencia de la radiación. Los problemas de causalidad se han complicado aún más con el reciente descubrimiento de tres tipos de cromosomas anormales en el síndrome de Down:
1. Los pacientes con trisomía 21 (3 del cromosoma 21, en lugar de los 2 habituales) representan la mayoría absoluta; tienen 47 cromosomas, con un cromosoma 21 adicional. El cariotipo materno es normal. Ahora se considera que la no disyunción durante la miosis, que ocurre por una razón desconocida, está asociada con este trastorno.
2. La no disyunción, que se observa cada vez después de la fertilización en cada división celular, es una condición en la que tanto células normales como trisómicas se encuentran en varios tejidos.
3. Durante la translocación se produce una fusión de 2 cromosomas, principalmente el 21 y el 15, dando como resultado un total de 46 cromosomas, a pesar de la presencia del extracromosoma 21. Esta alteración, a diferencia de la trisomía 21, suele ser congénita, y el cromosoma de translocación puede ser encontrado en padres y hermanos sanos. Estos portadores, que no presentan ninguna manifestación patológica, tienen sólo 45 cromosomas.
La incidencia del síndrome de Down en los Estados Unidos es aproximadamente 1 de cada 700 nacimientos. En su trabajo original, Down señaló que la incidencia de esta enfermedad es del 10% entre todos los pacientes con retraso mental. Es interesante que hoy alrededor del 10% de los pacientes con síndrome de Down se encuentran en hospitales para retrasados mentales. Para una madre de mediana edad (más de 32 años), el riesgo de tener un hijo con síndrome de Down es aproximadamente de 1 en 100 si solo hay trisomía, pero el riesgo aumenta a 1:3 cuando se produce una translocación. Estos factores son de particular interés en el asesoramiento genético.
La amniocentesis, en la que se drena líquido amniótico del saco amniótico por vía transabdominal entre las semanas 14 y 16 del embarazo, ha demostrado ser un criterio útil para diagnosticar una anomalía en el bebé, especialmente el síndrome de Down. Las células del líquido amniótico, en su mayoría de origen germinal, se cultivan para estudios citogenéticos y bioquímicos. Con este método se pueden predecir muchos trastornos hereditarios y el único método para prevenir el nacimiento de un niño enfermo es la interrupción terapéutica del embarazo. Es preferible que la amniocentesis se realice en todas las mujeres embarazadas mayores de 35 años. Afortunadamente, la mayoría de las anomalías cromosómicas ocurren sólo una vez en una familia.
El retraso mental es la característica principal del síndrome de Down. La mayoría de los pacientes se clasifican con retraso mental moderado o grave, y sólo una minoría tiene un coeficiente intelectual inferior a 50. El desarrollo mental parece ocurrir normalmente desde el nacimiento hasta los 6 meses. Las puntuaciones de 10 disminuyen gradualmente desde aproximadamente lo normal al año de edad hasta aproximadamente 30 en edades más avanzadas. Esta disminución de la inteligencia puede ser real y obvia. Puede ser que las pruebas infantiles no detecten la extensión completa del defecto, que sólo se detecta mediante métodos de prueba más sutiles utilizados en la infancia. Según muchos datos, los pacientes con síndrome de Down son tranquilos, bondadosos y sociables, lo que facilita su adaptación en casa. El panorama, sin embargo, cambia durante la adolescencia, especialmente si los niños viven en internados; Pueden presentar una variedad de trastornos emocionales, trastornos del comportamiento y (raramente) trastornos psicóticos.
El diagnóstico del síndrome de Down es relativamente fácil en niños mayores, pero suele ser más difícil en los recién nacidos. Los signos más graves son hipotonía general, fisuras palpebrales oblicuas, exceso de piel en el cuello, cráneo pequeño y aplanado, pómulos altos y lengua protuberante. Las manos son anchas y gruesas, con un pliegue palmar transversal y dedos meñiques cortos, redondeados hacia adentro. El reflejo de Moro es débil o está ausente. Hay más de 100 signos y estigmas descritos para el síndrome de Down, pero rara vez ocurren juntos en la misma persona.
La esperanza de vida prevista es de unos 12 años. Sin embargo, con la llegada de los antibióticos, sólo unos pocos mueren a causa de infecciones a una edad temprana, pero la mayoría de los pacientes no viven hasta los 40 años, cuando ya han acumulado muchos signos incompatibles con la vida, en particular el envejecimiento, que recuerda a la Cuadro característico de la enfermedad de Alzheimer. A pesar de muchos métodos propuestos, ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz.
Enfermedad del llanto del gato (síndrome)
Los niños que padecen la enfermedad Cri Cat se caracterizan por la ausencia de parte del cromosoma 5. Se caracterizan por un retraso mental severo y muchos estigmas, a menudo asociados con anomalías cromosómicas como microcefalia, orejas de implantación baja, fisuras palpebrales oblicuas, hipertelorismo y micrognatia. El llanto característico, que recuerda al de un gato, se asocia a defectos en la faringe, dando nombre a este síndrome, pero poco a poco, con el paso de los años, el llanto cesa.
Otros síndromes de trastornos autosómicos asociados con el retraso mental son mucho menos comunes que el síndrome de Down. En la tabla se presentan varios tipos de trastornos de los cromosomas autosómicos y sexuales y los síndromes causados por ellos. 21.
DEFECTOS GENÉTICOS
Fenilcetonuria
La fenilcetonuria (PKU) fue descrita por primera vez por Falling en 1934 como un error congénito del metabolismo. La PKU se transmite como una característica mendeliana congénita recesiva simple y ocurre aproximadamente una vez cada 10.000 a 15.000 nacidos vivos. Para los padres que ya tienen un hijo con PKU, la probabilidad de que su próximo hijo también se vea afectado es de 1 en cada 4 a 5 embarazos posteriores. Aunque la enfermedad se presenta predominantemente en personas de ascendencia del norte de Europa, se han descrito algunos casos entre negros, judíos y asiáticos. La incidencia de este trastorno entre los pacientes defectuosos en los refugios es aproximadamente del 1%.
Tabla 3. Treinta y cinco síndromes importantes para diversos tipos de retraso mental (retraso)
| Síndrome | Trastornos importantes para el diagnóstico. | Retraso mental | Baja estatura | Tipo de transmisión genética |
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| craneofacial | esquelético | Otro |
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| síndrome de aarsky | Hipertelorismo; puente nasal ancho, fosas nasales antevertidas, filtro largo | Brazos y piernas cortos; ligera membrana entre los dedos de los pies, baja estatura | “Velo” escrotal sobre el pene | + | Semidominante adyacente a X |
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| Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia) | craneosinostosis; hipoplasia mediofacial inconstante, hipertelrismo | Sindactilia; expansión de los extremos distales de los dedos de manos y pies | ± | Dominante autosómico |
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| Gigantismo cerebral (síndrome de Sotos) | Cabeza grande; frente prominente; mandíbula inferior estrecha | Manos y pies grandes | Importante a una edad temprana, mala coordinación. | ± | ? |
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| Síndrome de Cockayne | Cara con rasgos puntiagudos; ojos hundidos; nariz fina, prognatia; degeneración de la retina | Extremidades alargadas con manos grandes y piernas; defecto de flexión | hipotricosis; fotosensibilidad; adelgazamiento de la capa subcutánea de la retina; la discapacidad auditiva | + | + | Autosómica recesiva |
| síndrome de cohen | Hipoplasia mandibular con incisivos centrales prominentes. | Brazos y piernas estrechos | hipotensión; obesidad | + | ± | ? Autosómica recesiva |
| Síndrome de Cornelia de Lange | Sinophriz (cejas fusionadas); labio inferior delgado vuelto hacia abajo; filtro largo; fosas nasales giradas hacia delante; microcefalia | Manos y pies pequeños o de forma irregular; el pulgar se encuentra proximalmente | Hirsutismo | + | + | ? |
| Síndrome de Lejeune ("enfermedad del grito del gato") | Pliegues epicánticos o fisuras palpebrales inclinadas; cara redonda; hipertelorismo; microcefalia | Metacarpianos o metatarsianos cortos; cuatro dedos en la mano | En la infancia hacen llamadas parecidas a las de los gatos. | + | + | ? |
| Síndrome de Croiseau (disostosis craneofacial) | Proptosis con alvéolos palpebrales superficiales; hipoplasia de la mandíbula superior; Craneosinostosis | Dominante autosómico |
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| enfermedad de down | El bisel está adelantado, verticalmente, hacia las fisuras palpebrales; la parte media de la cara es pequeña; Pliegues epicánticos | Brazos cortos; clinodactilia del quinto dedo (meñique); cuatro dedos en la mano | hipotensión; Pliegues adicionales de piel en la parte posterior del cuello. | + | + | 21 trisomía |
| síndrome de dubowitz | Cara pequeña; desplazamiento lateral de la esquina inferior interna del ojo; ptosis; puente ancho de la nariz; cabello raro; microcefalia | Eccema infantil | ± | ++ | ? Autosómica recesiva |
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| Síndrome de alcoholismo fetal | Fisuras palpebrales cortas; hipoplasia de la parte media de la cara; microcefalia | ± Daño cardíaco; disfunción motora leve | + | + | ||
| Síndrome fetal de hidantoína (Dilanthia) | Hipertelorismo; nariz corta; a veces un labio hendido | Uñas hipoplásicas, especialmente en el dedo meñique. | Daño al corazón | ± | ± | |
| Síndrome de Goldenhar | Hipoplasia del hueso cigomático (hipoplasia molar); macrostomía (gran espacio en la boca); micrognatia; dermoide epibulbar o lipodermoide; orejas protuberantes con pólipos periauriculares | Anomalías vertebrales | ? |
|||
| Trastornos de pigmentación | ±defecto de los dientes; deformación de la oreja; ±calvicie manchada | La pigmentación de la piel es moteada, en forma de red o de flor. | ± | ? Adyacente a X dominante Letal para los hombres |
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| Síndrome Alguacil | pigmentación de la retina | Polidactilia; sindactilia | Obesidad; convulsiones; hipogenitalismo | ± | ± | Autosómica recesiva |
| Nevo lineal | nevo sebáceo, en la cara o el cuello | ± Convulsiones | + | ± | ? |
|
| síndrome de lowe | Catarata | Disfunción tubular renal | hipotensión | ++ | + | Recesivo adyacente a X |
| Síndrome de Mobius (diplejía facial congénita) | Un rostro carente de expresión alguna; parálisis ocular | ± Pie zambo; sindactilia | ± | ± | ? |
|
| Neurofibromatosis | ± Gliomas oculares; neubromas de la vía auditiva | ± daño óseo, pseudoartrosis | neurofibromas; "manchas de café"; convulsiones | ± | Dominante autosómico |
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| síndrome de noona | Recrecimiento de la nuca; orejas prominentes; hipertelorismo | El tórax formando una cavidad; codos volteados hacia afuera | Criptorquidia; Estenosis de la arteria pulmonar | ± | + | ? |
| Síndrome de Prader-Willi | Cancelación de la fisura palpebral hacia arriba, verticalmente. | Manos y pies pequeños | hipotensión; especialmente en la infancia; luego polifagia y obesidad; hipogenitalismo | + | + | ? |
| síndrome de robin | micrognatia; lengua caída; paladar hendido; forma de "u" | ±Anomalías cardíacas | ? |
|||
| síndrome de rubell | Catarata; pigmentación de la retina; deformación del ojo | sordera neurosensorial; conducto arterioso permeable | ± | ± | ||
| Síndrome de Rubinstein-Taybi | Fisuras palpebrales oblicuas (estrabismo); hipoplasia de la mandíbula superior; microcefalia | Pulgares y dedos de los pies anchos | Trastornos de la marcha | + | + | ? |
| síndrome de seckel | Hipoplasia facial; nariz protuberante; microcefalia | Muchas articulaciones pequeñas y patologías del sistema esquelético. | + | + | Autosómica recesiva |
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| Síndrome de Sjögren-Larsson | Espasticidad, especialmente en las piernas. | Ictiosis | + | + | Autosómica recesiva |
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| Síndrome de Smith-Lemli-Opitz | Fosas nasales antevertidas y/o ptosis palpebral. | Sindactilia del segundo y tercer dedo del pie | hipospadias; criptorquidia | + | + | Autosómica recesiva |
| Síndrome de Sturge-Weber | Hemangioma plano de la cara, distribuido con mayor frecuencia a lo largo del nervio trigémino. | Hemangiomas meníngeos con convulsiones. | ||||
| Síndrome de Tritcher-Collins (disostosis mandibulofacial) | Hipoplasia de los huesos cigomáticos y de la mandíbula inferior; fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo; defecto del párpado inferior; orejas prominentes | Dominante autosómico |
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| Trisomía 18 | Microstomía; fisuras palpebrales cortas; orejas prominentes; cráneo alargado | Manos entrelazadas, segundo dedo ubicado encima del tercero; arcos bajos en las yemas de los dedos; pecho corto | Criptorquidia; cardiopatías congénitas | + | + | Trisomía 18 |
| Trisomía 13 | Defectos de los ojos, nariz, labios, orejas y frente de tipo holoprosencefálico | polidactilia; lechos ungueales estrechos y curvos cerca de los dedos | Defectos de la piel ubicados en la parte posterior del cuero cabelludo. | + | + | Trisomía 13 |
| Esclerosis tuberosa | Nudos en la piel del cuello de rosa lila a marrón. | ± daño óseo | Convulsiones, calcificación intracraneal. | ± | Dominante autosómico |
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| Síndrome de Waardenburg | Desplazamiento lateral de la esquina interna del ojo y la órbita. | Albinismo parcial; mechón de pelo blanco; heterocromía del iris; vitíligo; ± sordera | ||||
| síndrome de williams | Labios llenos; nariz pequeña con fosas nasales antevertidas; displasia del iris | Hipoplasia leve de las uñas | ± Hipercalcemia en la infancia; estenosis de la válvula aórtica superior | + | + | ? |
| síndrome cerebrohepatorrenal de Zellweger | Frente alta; Cara Plana | hipotensión; hepatomegalia; muerte en la primera infancia | + | + | Autosómica recesiva |
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El principal defecto metabólico en la PKU es la incapacidad de convertir la fenilalanina, un aminoácido esencial, en paratirosina debido a la ausencia o inactivación de la enzima hepática fenilalanina hidroxilasa, que cataliza la conversión. Recientemente se han descrito otros dos tipos de hiperfinilalaninemia. Uno se debe a una deficiencia de la enzima dihidropteridina reductasa y el otro se debe a una deficiencia del cofactor biopterina. El primer defecto se puede encontrar en los fibroblastos y la biopterina en los fluidos corporales. Ambos trastornos raros están asociados con un riesgo significativo para la vida.
La mayoría de los pacientes con PKU tienen retraso mental grave, pero algunos tienen una inteligencia normal o límite. Aproximadamente 1/3 de los pacientes experimentan eccema, vómitos, náuseas y convulsiones. Aunque la presentación clínica varía, las presentaciones típicas de los niños con PKU incluyen hiperactividad, comportamiento errático e impredecible que es difícil de controlar. Estos niños se caracterizan por arrebatos de irritación y movimientos extraños del cuerpo, las extremidades superiores y gestos con los brazos, y su comportamiento a veces se parece al de los niños autistas o esquizofrénicos. La comunicación verbal y no verbal suele verse gravemente afectada. La coordinación y las capacidades de percepción también se ven significativamente afectadas.
Anteriormente, el diagnóstico de esta enfermedad se basaba en un análisis de orina: el ácido fenilpirúvico en la orina reacciona con una solución de cloruro férrico, dando como resultado un color verde brillante. Sin embargo, esta prueba tiene limitaciones porque no puede detectar la presencia de ácido fenilpirúvico en la orina antes de que el bebé tenga 5 o 6 semanas y puede reaccionar positivamente con otros aminoácidos. Recientemente, se ha desarrollado una prueba más confiable que utiliza técnicas bacteriológicas para determinar la fenilalanina en la sangre.
El diagnóstico precoz es muy importante ya que la administración de una dieta baja en fenilalanina, utilizada desde 1955, mejora significativamente tanto el comportamiento como el desarrollo normal. Los mejores resultados se obtienen con un diagnóstico precoz y el inicio de la terapia nutricional antes de que el niño cumpla 6 meses.
Sin embargo, la terapia dietética no está exenta de cierto grado de riesgo. La fenilalanina es un aminoácido esencial, y su deficiencia en la dieta puede provocar problemas graves como anemia, hipoglucemia, edema e incluso la muerte. A menudo, la terapia dietética para la PKU se puede suspender entre los 5 y 6 años, aunque todavía no hay otros cambios metabólicos para mantener los niveles normales de fenilalanina en la sangre. Los niños diagnosticados antes de los 3 meses de edad y tratados con una dieta adecuada pueden tener una inteligencia normal. Si el tratamiento no se administra a una edad temprana, prescribir una dieta a niños mayores y adolescentes no tiene ningún efecto sobre el nivel de retraso mental. Sin embargo, la dieta reducirá su nivel de irritabilidad y cambios patológicos en el EEG y mejorará la adaptación social y la atención.
Los padres de niños con PKU y algunos de sus hermanos son normales y son portadores heterocigotos de la patología. La enfermedad se puede detectar mediante una prueba de tolerancia a la fenilalanina, que es muy importante para el asesoramiento genético que se brinda a estas personas.
Enfermedad del jarabe de arce, síndrome de Menkes
Los síntomas clínicos de la enfermedad de Menkes aparecen durante la primera semana de vida. Los bebés rápidamente se deterioran y desarrollan rigidez descerebrante, convulsiones, respiración irregular e hipoglucemia. Si no se trata, la mayoría de los pacientes mueren en los primeros meses de vida y los que sobreviven sufren de retraso mental grave. Se han observado algunas variaciones, con ataxia transitoria y sólo retraso mental leve.
El tratamiento sigue los mismos principios que para la PKU y consiste en una dieta muy baja en los tres aminoácidos leucina, isoleucina y valina.
Otros trastornos relacionados con las enzimas
Algunos trastornos por deficiencia de enzimas también causan retraso mental, y actualmente se identifica un número cada vez mayor de enfermedades como pertenecientes a este grupo. Entre ellas se incluyen la enfermedad de Hartnup, la galactosemia y las enfermedades asociadas con el almacenamiento de glucógeno.
Enfermedades adquiridas en la infancia.
A veces, el estado de desarrollo de un niño cambia dramáticamente como resultado de una enfermedad o lesión física específica. En retrospectiva, es algo difícil juzgar cuán completamente normal era el desarrollo del niño antes de que ocurrieran las alteraciones, pero la reversión de los signos del desarrollo o la pérdida de habilidades del niño tiene claramente un origen nuevo y diferente.
Infecciones
Las infecciones más graves afectan las capacidades integradoras del cerebro; Estas infecciones incluyen encefalitis y meningitis. La encefalitis sarampionosa se reduce a nada con el uso de la vacuna contra el sarampión y la incidencia de otras enfermedades infecciones bacterianas El sistema nervioso central está significativamente reducido por sustancias antibacterianas. La mayoría de los casos de encefalitis son causados por virus. A veces es útil considerar el problema retrospectivamente para evaluar la posible contribución de la encefalitis a una enfermedad previa que se presentó con fiebre alta y encefalopatía prolongada. El diagnóstico tardío de meningitis seguido de un tratamiento con antibióticos o complicaciones importantes puede afectar gravemente el desarrollo cognitivo de un niño. Los fenómenos de trombosis y supuración dentro del cráneo, secundarios a la septicemia, son raros hoy en día, pero ocurren con bastante frecuencia en los niños.
Lesión craneal
La causa más conocida de traumatismo craneoencefálico en niños son los accidentes con diversas máquinas; Como resultado, se observan trastornos del desarrollo mental y convulsiones. Sin embargo, la mayoría de las lesiones en los niños ocurren en el hogar, como caídas de una mesa, de ventanas abiertas o desde las escaleras. El castigo físico también puede provocar lesiones en la cabeza.
Otras razones
El daño cerebral por paro cardíaco durante la anestesia es raro. Una de las causas de la violación total o parcial del tipo de decorticación es la asfixia, que aparece cuando el niño estuvo a punto de ahogarse. La exposición crónica al plomo es una causa bien conocida de discapacidades intelectuales y de aprendizaje. Los tumores intracraneales de diversos tipos y orígenes, ya sea solos o como resultado de una cirugía o quimioterapia para estos tumores, también pueden tener un efecto negativo sobre la función cerebral.
INFLUENCIAS SOCIOCULTURALES Y AMBIENTALES
Es bien sabido que el retraso mental leve predomina en personas pertenecientes a clases socioeconómicas bajas y culturalmente atrasadas, y que a menudo se observan manifestaciones similares de retraso mental entre miembros de la misma familia y parientes. En estos casos no se encuentra ninguna causa biológica.
En cualquier caso, está claro que los niños de familias pobres y socioculturalmente atrasadas están potencialmente expuestos a condiciones potencialmente patógenas y negativas para el desarrollo. El desarrollo prenatal se produce en condiciones de mala atención médica y nutrición insuficiente de la madre. Las adolescentes embarazadas a menudo dan a luz sin los cuidados obstétricos necesarios, no están físicamente desarrolladas por completo y los niños nacen con muy bajo peso al nacer y son prematuros. Son comunes el abandono de la atención posparto, la mala nutrición, la exposición a sustancias tóxicas como el plomo y los traumatismos físicos. En estos casos son típicos la situación inestable de la familia, los frecuentes desplazamientos y los cambios de muchas personas que también cuidan mal al niño. Además, las madres de estas familias a menudo no tienen suficiente educación y no conocen los métodos necesarios para mantener al niño. condiciones necesarias.
Otro tema sin resolver es el impacto de las enfermedades mentales graves en los padres. Se ha sugerido que estas enfermedades tienen un impacto negativo en el cuidado infantil, la estimulación adecuada y otros aspectos del medio ambiente, que en conjunto crean un mayor riesgo de deterioro del desarrollo del niño. Se sabe que los hijos de padres que padecen trastornos afectivos tienen un alto riesgo de desarrollar las mismas enfermedades. Estudios recientes también muestran que estos niños tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos motores y otros trastornos del desarrollo y retrasos en estas funciones, pero esto no significa que el desarrollo de retraso mental sea inevitable.
TRASTORNOS MENTALES Y RETRASO MENTAL
Patrones de personalidad y comportamiento.
La idea errónea más común entre los profesionales y el público es que las personas con retraso mental son un grupo homogéneo. De hecho, los individuos con retraso mental exhiben más estilos de personalidad y comportamientos que otros. Por ejemplo, los sujetos con retraso mental leve que viven independientemente con alguien que los cuida son autosuficientes y están más cerca de sus colegas no retrasados que de los individuos con retraso mental severo cuyo cuidado es enteramente su responsabilidad. Otra opinión errónea es la de que los individuos desadaptativos entre los que padecen retraso mental necesariamente han padecido algún tipo de enfermedad orgánica, o tienen una inferioridad congénita, y no adquirida durante la vida.
Todos los tipos de trastornos del comportamiento y de la personalidad que están presentes en personas que padecen retraso mental también se encuentran en pacientes con trastornos mentales no tratados. Sin embargo, es más probable que se esperen algunos comportamientos en personas con retraso mental debido a sus déficits cognitivos y su estilo de vida. En las personas con retraso mental, el egocentrismo y el conservadurismo del pensamiento a menudo se asocian con déficits cognitivos, especialmente dificultades para formular hipótesis y pensar de forma abstracta.
Los trastornos orgánicos, es decir, los signos de trastornos neurológicos, normalmente no pueden asociarse directamente con patrones de comportamiento, especialmente con grados leves o moderados de daño orgánico. Estos trastornos neurológicos son más comunes en pacientes con retraso mental grave. Pueden experimentar desinhibición motora y debilitamiento de la atención con periodos de pérdida de atención. Contrariamente a la opinión generalizada, la agresión no es una manifestación obligatoria y ni siquiera es muy típica de los pacientes con retraso mental.
Al parecer, el principal factor que influye en el comportamiento de las personas con retraso mental es el entorno y las sensaciones que experimentan. En este sentido, los más patógenos son los refugios con personal insensible, inhumano y no cualificado. Algunos pacientes, sin embargo, intentan responder al maltrato mostrando agresión y otras formas de comportamiento negativo. Los cuidados excesivos, generalmente realizados por los padres, conducen a menudo al desarrollo de dependencia, baja tolerancia a la frustración, sentimientos de inferioridad y baja autoestima.
Susceptibilidad a los trastornos mentales.
La autoimagen negativa y la baja autoestima son probablemente las características de personalidad más comunes de los individuos con retraso, especialmente aquellos con retraso leve o moderado. Son muy conscientes de sus diferencias con los demás y del hecho de que no han cumplido con las expectativas de sus padres y de la sociedad y están por detrás de sus compañeros y hermanos.
La defensa contra sentimientos intolerables de inferioridad, baja autoestima y ansiedad suele ser desadaptativa y desadaptativa y puede conducir a problemas de conducta. Algunos de estos adolescentes y jóvenes cometen delitos y muestran agresividad.
El conflicto entre la autoimagen esperada y la autoimagen real puede ser una fuente de estrés y ansiedad durante toda la vida en personas con retraso mental leve que son conscientes de su discapacidad. La fuerte dependencia de quienes los cuidan no permite la formación de una idea de uno mismo como persona independiente y, en cierto sentido, impide la diferenciación de ideas sobre uno mismo y los demás como categorías independientes. Su comunicación está asociada a importantes dificultades, que potencian aún más sus sentimientos de inferioridad y frustración. Son típicos de ellos comportamientos inapropiados como la agresión y el autismo. La baja autoestima en individuos con retraso mental leve a moderado los predispone al desarrollo de depresión.
No hay suficientes datos convincentes sobre la incidencia de enfermedades mentales en personas con retraso mental, especialmente debido a dificultades metodológicas. Sin embargo, se informa que estas personas tienen un riesgo muy alto de desarrollar trastornos mentales; varía del 40 al 75%.
Entre los jóvenes que padecen retraso mental leve o moderado, los diagnósticos más comunes son: trastornos de adaptación, trastornos del estado de ánimo y psicosis; Entre los niños predominan los trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad y los trastornos generalizados del desarrollo.
DIAGNÓSTICO
Historia
En la mayoría de los casos, la información proporcionada por los padres o las personas que cuidan directamente de una persona con retraso mental es la única fuente de información, por lo que se deben hacer todos los esfuerzos posibles para garantizar que sea confiable. Especial interés merecen la historia del embarazo, el trabajo, el parto, la presencia de incesto o enfermedades mentales en la familia. Los padres también deben enumerar los hitos del desarrollo del niño. Esto es especialmente difícil porque los padres son parciales y a menudo muestran ansiedad. Es muy importante aclarar el tema del clima emocional en la familia y su base sociocultural, lo cual es importante para evaluar los resultados clínicos.
conversación psiquiátrica
Dos factores son extremadamente importantes al hablar con un paciente: la actitud del médico y la forma de comunicación por parte del paciente. El médico debe guiarse por la edad mental del paciente, ya que ésta puede determinar completamente sus capacidades. No es lo mismo un sujeto con retraso mental cuya edad mental se define en 10 años, que un niño de 10 años. Si se les trata como a niños, algunas personas con retraso mental se enojan, se resienten y se muestran reticentes a comunicarse. Por otro lado, los individuos más pasivos y dependientes pueden asumir el papel de niño que creen que se les exige. En ambos casos no se pueden obtener datos fiables. Se deben evaluar las capacidades verbales del paciente, incluido el lenguaje receptivo y expresivo). lo antes posible a través de la observación, la comunicación, verbal y no verbal, con quienes atienden al paciente, y de la historia clínica. En este sentido, suele ser útil ver al paciente y a sus cuidadores juntos antes. Si el paciente se comunica mediante lengua de signos, la persona que lo atiende puede estar presente durante la conversación con el médico como intérprete.
Las personas retrasadas pasan toda su vida sintiendo que no entienden muchas cosas y pueden experimentar una ansiedad intensa antes de hablar con un médico. El médico y los cuidadores deben intentar brindar al paciente una explicación clara, precisa y amigable del proceso de diagnóstico, especialmente para aquellos pacientes que utilizan un lenguaje receptivo. Se debe evitar una situación en la que el paciente piense que el motivo de la cita con el médico es su mal comportamiento. En un lenguaje accesible al paciente, debes expresarle tu apoyo y elogiarlo según su edad y comprensión. Deben evitarse las preguntas capciosas, ya que las personas retrasadas pueden ser sugestionables y querrán complacer a los demás. Para lograr que se adhieran al tema en discusión, es necesario darles instrucciones discretas, estructurar y reforzar el tema.
Es necesario evaluar la movilidad del niño enfermo y establecer la presencia de distracción y alteraciones de la percepción y la memoria. Es importante destacar el uso del habla, la valoración de la realidad y la capacidad de generalizar las sensaciones haciendo abstracción de ellas.
Se debe describir la naturaleza y madurez de las defensas del niño, especialmente el uso de defensas excesivas: evitación, represión, negación, introyección y aislamiento. También se debe evaluar el potencial de sublimación, la tolerancia a la frustración y el control de los impulsos, especialmente los motores, agresivos y sexuales. También son importantes la imagen de uno mismo y su papel en el desarrollo de la confianza en uno mismo y la perseverancia, la perseverancia y el deseo de explorar lo desconocido.
En general, un examen psiquiátrico de un niño con retraso mental debería responder a la pregunta de cómo afronta diversas tareas en las distintas etapas de su desarrollo personal. Se puede perfilar el fallo o la regresión para permitir una gestión lógica y una planificación de correcciones.
Examen físico
Ciertas partes del cuerpo y órganos pueden presentar anomalías características de personas con retraso mental, que en ocasiones tienen un origen prenatal. Por ejemplo, la configuración y el tamaño de la cabeza suelen ser indicativos de características como microcefalia, hidrocefalia y síndrome de Down. La cara del paciente a veces tiene rasgos que facilitan el diagnóstico de retraso mental, como hipertelorismo, nariz chata, arcos superciliares prominentes, pliegues epicánticos, turbidez corneal, cambios retinianos, orejas de implantación baja, pequeñas o sin forma, lengua protuberante, grandes espacios entre los dientes. . Una expresión facial que podría describirse como estúpida no siempre es apropiada y no se debe confiar en ella a menos que existan otros signos que la respalden. El color y la densidad de la piel y el cabello, el paladar arqueado, el tamaño de la glándula tiroides y el tamaño del torso y las extremidades son otras áreas de estudio. La medición de la circunferencia de la cabeza debe ser parte del examen clínico.
Los dermatoglifos o patrones de las manos pueden proporcionar otra herramienta de diagnóstico, ya que los patrones atípicos de surcos y pliegues flexores se encuentran a menudo en niños retrasados. Los dermatoglifos patológicos a menudo se pueden encontrar en personas con anomalías cromosómicas y en niños con rubéola y sarampión.
Examinación neurológica
Cuando se produce deterioro neurológico, su frecuencia y gravedad están inversamente correlacionadas con el grado de retraso. Muchos niños con retraso mental severo no muestran anomalías neurológicas y, en contraste, alrededor del 25% de todos los niños con parálisis cerebral tienen una inteligencia normal".
Las alteraciones en el área motora se manifiestan por patología. tono muscular(espasticidad o hipotonía), reflejos (hiperreflexia) y movimientos involuntarios (coreoatetosis). Las infracciones menores en este ámbito se manifiestan por torpeza y mala coordinación.
Los trastornos secundarios pueden incluir sordera, que van desde una discapacidad auditiva leve hasta. sordera cortical significativa. Las discapacidades visuales pueden variar desde ceguera hasta deficiencias en la conciencia espacial, el reconocimiento de patrones y la conciencia de los esquemas corporales.
Los bebés que presentan una combinación de inactividad, hipotonía generalizada y capacidad de respuesta excesiva a los estímulos tienen el peor pronóstico. En los niños mayores, los marcadores de daño cerebral a menudo incluyen hiperactividad, lapsos de atención a corto plazo, distracción y baja tolerancia a la frustración.
En general, cuanto más pequeño sea el niño en el momento del estudio, más precaución se debe tener al predecir el futuro, ya que el potencial de recuperación cerebral en los bebés es muy grande. Se puede considerar que el método más adecuado para predecir las capacidades es examinar el desarrollo del niño a intervalos regulares.
El neumoencefalograma es un método de investigación algo peligroso y rara vez se utiliza en personas con retraso mental y ahora ha sido reemplazado por la tomografía computarizada. Los hallazgos incidentales (hidrocefalia intrínseca, atrofia cortical o porencefalia) encontrados en individuos con retraso mental grave que sufren daño cerebral orgánico no se consideran características importantes en el panorama general.
El examen radiológico del cráneo, que suele realizarse en estos casos, ayuda a comprender sólo unos pocos casos, como los asociados con craneosinostosis, hidrocefalia, atrofia cortical y otros factores resultantes de la calcificación intracraneal (p. ej., toxoplasmosis, esclerosis nodular, angiomatosis cerebral). e hipoparatiroidismo).
El electroencefalograma (EEG) debe interpretarse con mucho cuidado en casos de retraso mental. La excepción son los pacientes con hiperarritmia o convulsiones de gran mal, en quienes el EEG permite el diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría de los demás casos, el trastorno cerebral difuso provoca cambios EEG inespecíficos caracterizados por una actividad lenta con ráfagas de picos y ondas agudas o complejos de ondas agudas. La confusión que surge al evaluar la importancia del EEG para el diagnóstico de retraso mental puede resultar evidente a partir de los informes de anomalías frecuentes del EEG en el síndrome de Down, cuyo porcentaje varía alrededor del 25 para la mayoría de los pacientes con esta enfermedad.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio incluyen análisis de orina y sangre para detectar trastornos metabólicos.
La patología enzimática en los trastornos cromosómicos, especialmente en el síndrome de Down, promete ser una prueba diagnóstica importante. La determinación del cariotipo en un laboratorio genético está indicada en todos los casos en los que se sospecha de alteraciones cromosómicas.
Evaluación de las funciones auditivas y del habla.
Siempre se deben evaluar las funciones auditivas y del habla. El desarrollo del habla puede ser un criterio clave en el estudio de personas con retraso mental. A menudo se encuentran diversas deficiencias auditivas en las personas con retraso mental; sin embargo, en algunos casos, estos trastornos por sí mismos pueden contribuir al desarrollo del retraso mental. Desafortunadamente, los métodos comúnmente utilizados para evaluar la visión y la audición requieren que el paciente sea sociable y, por lo tanto, a menudo no pueden usarse en personas con retraso mental grave.
Evaluación psicológica
Los investigadores pueden utilizar varios métodos para bebés y niños pequeños. Como en muchas áreas del retraso mental, existe controversia sobre el valor de las pruebas psicológicas en los bebés. La correlación de los trastornos patológicos observados durante la infancia con los trastornos posteriores es muy baja según algunos autores, mientras que los datos de otros autores indican una correlación alta. Existe un acuerdo general en que la correlación aumenta en relación directa con la edad del niño en el momento del examen.
La copia de formas geométricas, la prueba Goodenough Draw a Person, la prueba del cubo de Koch y los rompecabezas geométricos se pueden utilizar como pruebas rápidas de detección de la coordinación ojo-mano.
Las pruebas psicológicas, realizadas por un profesional calificado, son parte de la detección de rutina del retraso mental. Las pruebas de Gesell, Bailey y Catall se utilizan con frecuencia en niños. Las pruebas de la Escala de Desarrollo Mental de Stanford-Binet y Wechsler también están destinadas a niños. Se critica a ambas pruebas porque reflejan el desarrollo cultural del niño y evalúan principalmente el nivel de educación académica, y no la adecuación de la adaptación a las condiciones sociales de vida; También se critica su insuficiencia para evaluar a niños con un coeficiente intelectual inferior a 50. Algunos intentan superar la barrera del idioma de los retrasados mentales mediante pruebas gráficas, de las cuales la prueba de vocabulario de Peabody es la más utilizada.
A menudo, estas pruebas son útiles para detectar daño cerebral, como la prueba de Bender-Gestalt y la prueba de retención visual de Benton. Además, es necesario realizar investigaciones psicológicas sobre las capacidades perceptivas, motoras, lingüísticas y cognitivas. También es importante la información sobre factores motivacionales, emocionales e interpersonales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los niños de familias desfavorecidas que han recibido una estimulación insuficiente del entorno pueden presentar retraso motor y mental, que puede desaparecer cuando se les proporciona una estimulación enriquecida en la primera infancia. Una serie de deficiencias sensoriales, especialmente la sordera y la ceguera, pueden confundirse con retraso mental si no se ofrece compensación por el defecto durante las pruebas. Los defectos del habla y la parálisis cerebral a menudo hacen que un niño parezca retrasado mental, incluso si su inteligencia está en el límite o es normal.
Las enfermedades crónicas que perjudican la capacidad para trabajar pueden causar lesiones aisladas, por ejemplo, la incapacidad para aprender a leer (alexia), escribir (agrafia), comunicarse (afasia) y algunas otras, que pueden observarse en personas con niveles normales o incluso altos. inteligencia.
Los niños con discapacidades específicas del desarrollo tienen retrasos o falta de capacidad en un área, como la lectura o la adquisición del lenguaje, pero pueden desarrollarse normalmente en otras áreas. Por el contrario, los niños con retraso mental presentan retrasos generales en muchas áreas del desarrollo.
Un trastorno en forma de trastorno generalizado del desarrollo se manifiesta como un desarrollo anormal de muchas funciones mentales en tiempo, severidad y consistencia, siendo estas funciones básicas para el desarrollo posterior de habilidades profesionales y la adquisición del lenguaje. También existen trastornos cualitativos graves que son patológicos en cualquier etapa del desarrollo. Sin embargo, en el retraso mental hay un retraso generalizado en el desarrollo mental y estos niños se comportan como si estuvieran atravesando una etapa anterior de desarrollo. El retraso mental puede coexistir con trastornos específicos del desarrollo y, a menudo, con trastornos generalizados del desarrollo.
El diagnóstico diferencial más importante se realiza entre niños que padecen retraso mental, daño cerebral orgánico, autismo en la primera infancia, esquizofrenia infantil y, según algunos autores, la enfermedad de Heller. La confusión surge del hecho de que los datos sobre el desarrollo infantil temprano a menudo no están disponibles o no son confiables y cuando se evalúan, muchos niños parecen exhibir las mismas rarezas y estereotipias en el comportamiento, mutismo, ecolalia, y su nivel general de desarrollo se reduce. Cuando estos niños llegan al médico, desde un punto de vista práctico, ya no es importante si el retraso en el desarrollo es secundario al autismo primario de la primera infancia o si los trastornos de personalidad y de conducta son secundarios a daño cerebral orgánico o retraso mental. Cuando las funciones del yo se retrasan en el desarrollo o se atrofian por alguna otra razón, el médico debe centrarse en primer lugar en la falta de contacto con el niño, que debe superarse hasta que todas las medidas educativas correctivas resulten inútiles.
La discapacidad intelectual se asocia con varios grupos heterogéneos de trastornos y una variedad de factores psicosociales. La mejor manera Tratamiento del retraso mental: prevención primaria, secundaria y terciaria basado en el modelo médico preventivo.
Advertencia primaria
La prevención primaria se refiere a los esfuerzos y acciones tomadas para limitar los factores y condiciones que conducen al desarrollo de trastornos asociados con el retraso mental. Tales medidas incluyen:
1) crianza y educación encaminadas a incrementar el conocimiento sobre el retraso mental y sus causas,
2) esfuerzos continuos de los profesionales médicos para mejorar el conocimiento de los agentes de policía involucrados en temas de salud pública,
3) legislación para garantizar una atención óptima a las madres y los niños y
4) erradicación de trastornos conocidos que pueden causar daños al sistema nervioso central. El asesoramiento familiar y genético debería ayudar a reducir la incidencia del retraso mental en familias donde existe una historia preexistente de trastornos genéticos con retraso mental.
Los niños y las madres de nivel socioeconómico bajo deben recibir atención prenatal y posnatal adecuada y una variedad de programas de enriquecimiento ambiental y apoyo social para minimizar las complicaciones médicas y psicosociales.
Advertencia secundaria y terciaria
Si ya se ha identificado un trastorno asociado con el retraso mental, se debe tratar para acortar la duración de la enfermedad (prevención secundaria) y minimizar los efectos o consecuencias residuales del deterioro mental (prevención terciaria).
Los trastornos metabólicos o endocrinos hereditarios, como la PKU y el hipotiroidismo, pueden tratarse con éxito en una etapa temprana con dieta o terapia hormonal.
Los niños con retraso mental suelen presentar trastornos emocionales y de conducta que requieren tratamiento psiquiátrico. Estos niños tienen capacidades cognitivas y sociales limitadas que requieren intervención y tratamiento psiquiátrico modificado según el nivel de desarrollo intelectual del niño. La terapia de juego y las oportunidades de grupos sociales pueden ayudar a estos niños a regular sus conflictos internos.
La terapia conductual, especialmente el refuerzo positivo, ha resultado eficaz para modificar algunos tipos de conducta desadaptativa. A veces es posible deshacerse de los síntomas objetivo o reducirlos con la ayuda de fármacos psicotrópicos; por ejemplo, esto es posible en relación con el comportamiento hiperactivo e impulsivo, la ansiedad y la depresión.
Los padres necesitan consultas continuas o, si está indicado, terapia familiar. Se debe dar a los padres la oportunidad de expresar sus sentimientos de culpa, desesperación, angustia, negación repetida y rabia hacia el defecto del niño y su futuro. El médico debe estar preparado para proporcionar a los padres la información necesaria y la información médica sobre la etiología, el tratamiento y otras cuestiones necesarias (por ejemplo, tratamiento especial y corrección de defectos sensoriales).